产后得血栓的原因推荐五篇

深静脉血栓是指血液非正常地在深静脉内凝结，属于下肢静脉回流障碍性疾病。血栓形成大都发生于制动状态(尤其是骨科大手术)。下面由小编为你详细介绍深静脉血栓的相关知识。

深静脉血栓的早期诊断

下肢深静脉血栓在欧美国家称为DVT，在60年代就开始引起重视。很多普通老百姓也知道一些关于DVT的知识。我国真正重视DVT还是在近几年的事情，目前国内对于深静脉血栓的规范治疗做的比较优秀的是上海同济大学附属东方医院，他们的血管外科带头人Smile(张强)医生是最早开始重视这种病症的几个专家之一。过去由于信息的闭塞和医疗界的一些错误认识，下肢深静脉血栓被漏诊、误诊的比例很高。每个医疗机构对下肢深静脉血栓的认识水平不同、理念上的差异，造成治疗方案的不同。

首先是在发病时间的判断上。由于静脉系统存在大量的侧枝循环，早期的血栓形成并不会妨碍静脉血的顺利回流。只有血栓蔓延到一定长度，堵塞侧枝循环近远端开口的时候，才在临床上表现出下肢肿胀。所以说，一般临床上出现下肢肿胀才得到诊断的病例，往往发病时间已经超过数天。

发病时间判断

静脉血栓就像水泥，及早可以冲洗掉，但是一旦结成凝块就无法溶解。这个比喻虽然不甚恰当，但是静脉血栓在形成数十小时之后就开始部分机化却是事实。机化的静脉血栓就很难用溶栓的方法去解决。手术取栓也很不适合，由于机化的血栓紧粘在静脉管壁上，强行取栓会导致静脉壁损伤造成更大范围的血栓形成。因此，早期诊断非常重要。

早期诊断

虽然早期深静脉血栓形成没有明显的症状，但是对于有经验的医生来说，还是可以通过仔细的体检发现一些蛛丝马迹的。比如，挤压小腿肚子时深部出现疼痛往往提示小腿静脉血栓形成(医学上称为Homan征)。这是因为静脉血栓形成时周围组织无菌性炎症的缘故，同样道理，大腿根部压痛往往提示股静脉血栓形成。当然，一旦有怀疑深静脉血栓，就尽早检测血液D2聚体，B超探测深静脉以明确诊断。这样，大部分的深静脉血栓病例就可以得到早期诊断。

深静脉血栓形成的原因：

病因

目前公认深静脉血栓形成的三大因素：静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态。

1.静脉血流滞缓

静脉血流滞缓增加了激活的血小板和凝血因子与静脉壁接触的时间，容易引起血栓形成，若发生在受损的静脉内膜，则血栓发生的概率大大增加，是下肢深静脉血栓形成的首要因素。

2.静脉内皮的损伤

静脉内皮具有良好的抗凝和抑制血小板粘附聚集功能，若静脉内膜受损可致静脉内血栓形成。常见于化学性损伤、机械性损伤、感染性损伤。

3.血液高凝状态

血液高凝状态使血液在静脉系统内易于凝固，加之内皮损伤或血流缓慢则可形成深静脉血栓。

在以上三大因素中，每一因素都与血栓的发生密切相关，但单一因素尚不能独立致病，常常是两个或三个因素的综合作用造成深静脉血栓形成。

深静脉血栓的治疗方法

溶栓

深静脉血栓关于溶栓的问题，一直在医学界存有争议。在我国，许多人听到“溶栓”这个很有诱惑的字眼，就抱有很大的期望。其实，“溶栓”两字更多的是指药物的机理而非必然的治疗结果。最新的国际ACCP血栓治疗指南里并没有推荐溶栓为下肢深静脉血栓的首选治疗，其原因有三：一是静脉血栓的临床表现滞后，溶栓药物对机化的血栓无效;二是溶栓药物的出血风险很大，尤其是高龄病人可能发生致命性脑溢血;三是大量对比研究表明溶栓的治疗效果并不优于抗凝治疗。当然，随着介入技术的发展，置管溶栓的开展是否可以减少并发症、提高治疗效果，还在进一步的经验积累中。目前的临床结果来看，还是比较乐观。但要严格掌握指证。

抗凝

只要病人没有出血倾向或凝血功能方面的问题，一般首选抗凝治疗。抗凝治疗的作用在于防止血栓继续蔓延或形成新的血栓，给侧枝循环的开放缓解症状争取条件。

深静脉血栓的规范治疗

抗凝治疗作为下肢深静脉血栓的首选方案，其应用的技巧不同也会造成

结果不同。规范的抗凝治疗有以下几个要点：

(1)低分子肝素皮下注射先于华法令口服。华法林起效比较慢，用药早期可以诱导血栓形成。因此，一定要使用低分子肝素作为启动抗凝方案。

(2)等华法林起效并相对稳定时再停用低分子肝素皮下注射。

(3)调整华法林的剂量要以参考INR指标，以TNR维持在2.0~3.0为最佳。

(4)抗凝治疗的时间在3~6个月。

(5)每次调整华法林剂量后第三天再复查INR。剂量调整以每次1/4片为妥，避免大减大增。

(6)影响华法林的因素较多，个体差异大，尽量至少每两周检查INR。

(7)使用华法林的品牌不要轻易更变。因为每家产品的药效不同。

(8)使用肝素后要检查血小板，预防肝素诱导的血小板减少症(又称HIT)。

不规范治疗的后果

不规范治疗往往有以下几个方面：

一、以辅助的药物治疗替代抗凝药物。这种情况容易导致新鲜血栓形成，肺栓塞的概率大大增加。

二、抗凝药物剂量和时间不足，导致效果不佳或是遗留下肢静脉血栓后遗症。

三、抗凝药物剂量过大，或是过度采用溶栓药物，造成出血。

有出血倾向的治疗方式

病人近期有手术史、脑血管意外以及有凝血功能不良的病人，不应该使用或慎重使用抗凝治疗。这类病人如果有肺栓塞风险，应该植入腔静脉滤器。

深静脉血栓的症状表现

所谓下肢深静脉血栓形成，英文名为DVT(deep venous thrombosis)，是指静脉管腔内由于各种原因形成血凝块。下肢深静脉血栓形成的典型临床表现往往是单侧下肢(左下肢多见)出现肿胀、疼痛。但是血栓形成早期可以没有明显症状，这是静脉血栓容易被忽略的原因之一。

临床上可出现：

①术后呼吸骤停见于80%肺栓塞病人。

②胸膜炎性胸痛见于3/4病人中。不常伴咯血,如出现,提示已有梗死。

③其他症状干咳、出汗、晕厥等。

④体检呼吸急促、心动过速(但无系统感染征候);广泛栓塞时,心脏听诊可闻及奔马律。但紫绀不常见,仅见于广泛栓塞引起严重缺氧时。

血栓是什么原因?血栓防治方法是什么?下面就由小编告诉大家吧!

血栓是一种半固体凝块，在心血管系统血管内或在循环血液中形成，由四种物质组成，分别为不溶性纤维蛋白、红细胞、白细胞、血小板。小的血栓不会对人体产生较大的危害，大的血栓对人体危害极大，要及早预防。血栓形成原因是什么?血栓防治方法有哪些?

1、血栓防治方法

为防治血栓，人们日常应经常参加体育锻炼，增强自身体质，促进血液循环，使血液粘附性下降。若人们觉得爬山、打球、游泳等运动强度过大，也可以选择慢跑、骑车、打太极等运动强度不是很大的运动，这些运动也能促进血液循环。

除了运动以外，人们日常还可通过调整饮食来防治血栓。人们日常可多吃富含蛋白质的食物或者有助于身体健康的食物，比如洋葱、辣椒、菠菜、胡萝卜、苹果、葡萄等，这些食物能在一定程度上防止动脉硬化、使血流通畅。

2、血栓的原因

1.心、血管内膜损伤

(1)心、血管内膜损伤，内源性凝血系统被激活，由此形成血栓，形成过程为内膜损伤以致内皮细胞坏死、胶原纤维裸露后内源性凝血系统被激活。

(2)内源性凝血系统被激活的原因还有内膜损伤，释放凝血因子。

(3)内膜损伤后，内皮细胞坏死，内膜变粗糙，由此导致血小板容易聚集在裸露的胶原纤维上。

2.血流改变

血栓后，血流发生明显改变，血流速度会比正常速度要慢。

3.血液性质改变

在严重创伤后，人的出血量大，由此血液凝固性会比日常增高;手术后，为了止血，医生会用止血剂，然后止血剂会使血液凝固性增高。若见血小板增多，凝血因子增多，则血液性质发生改变。

血栓形成是指人体或动物在存活期间因某些诱因，血液有形成分在循环血中发生异常的血凝块，或者在心脏内壁或血管壁上发生血液沉积物。那么，血栓的原因是什么?血栓形成如何预防?下面就由小编告诉大家吧!

血栓形成如何预防?

血栓性疾病的防治目的在于改善高凝状态、再疏通或重建血流通路，以防止组织缺血、坏死。防治措施近20年来已有很大的发展，在临床实践中也取得了很多经验和教训。防治措施大体上包括抗凝疗法、溶栓疗法、抗血小板疗法等，抗血栓治疗方法的选择与病期有密切关系，四肢动、静脉血栓形成不超过48h者可进行手术取出血栓。溶栓疗法也主要用于新近形成的急性动、静脉血栓。抗血小板和抗凝剂主要用作预防血栓形成，对已形成的血栓作用不大。

1.适应证

(1)DIC：大部分急性DIC早期病人，特别是高凝状态的病人，多以肝素治疗为主;溶栓疗法仅适用于DIC的晚期或DIC痊愈后伴有后遗症的病人。

(2)血栓形成：深部静脉血栓形成、周围性动脉血栓形成、脑血管血栓形成等，抗凝和溶栓合并应用有一定疗效。

(3)血栓栓塞：脱落的栓子均有可能引起急性血管栓塞，常见的有肺栓塞、脑栓塞、脾栓塞、肾动脉栓塞、肠系膜动脉栓塞等，通常以溶栓疗法为主，抗凝疗法为辅。

(4)心脏病：如心肌梗死以往以肝素治疗为主，近来主张在梗死的早期，可用溶栓药物作冠状动脉灌注治疗，有更高的疗效。心脏瓣膜病变、体外循环、心脏直视手术、动脉修补、冠状动脉旁路移植等，可用抗凝(口服抗凝药)和抗血小板疗法，以预防术后发生血栓形成。

(5)急性肾炎：目前尚无满意疗效，应用抗凝剂和抗血小板联合治疗，可有一些效果。

(6)恶性肿瘤：释放组织凝血活酶有导致血栓形成的危险性，抗凝疗法对某些恶性肿瘤病人有预防转移的趋势，通常用口服抗凝剂治疗。

2.禁忌证

(1)肝素和抗凝血酶Ⅲ：出血性疾病或出血倾向、大型手术后创面止血不良、严重肝肾功能不全、肝素样物质增多等。

(2)口服抗凝药：凝血障碍、高血压伴视网膜病变、出血性脑病及近期颅脑外伤及手术，严重肝病、妊娠分娩后等。

(3)抗血小板疗法：活动性溃疡、活动性肺结核及伴空洞形成，血小板功能障碍、凝血障碍等。

(4)溶栓疗法：出血性脑病、内脏有出血性损伤、术后创面止血不良，活动性溃疡、妊娠、严重肝肾功能不全、凝血障碍等。

目前多着重于外科术后的病例。据近年来病例较多的论文报道，应用抗凝药预防深部静脉血栓形成和肺梗死已取得较好的成果。如小剂量肝素、右旋糖酐-40等。我国在中医中药方面也开展了不少探索性预防血栓形成的研究工作，目前应用于临床的药物有丹参、三七、银杏叶胶囊等，然未见大型的病例报道。

血栓的原因是什么

血栓栓塞性疾病在临床上甚为多见，涉及的病因相当广泛。近年来，随着基础医学的发展，对血小板生物化学、血管内皮细胞功能、凝血因子化学结构以及超微结构研究的深入，对血栓形成过程有了更多的了解。目前认为血栓形成是复合因素所引起的，其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度和凝血活性等，均有重要作用。近来对于血液蛋白酶抑制物的研究，发现了一些先天性血栓性物质或先天性血栓倾向的病人，对血栓栓塞性疾病的病因和发病机制又有了进一步的认识，常见的病因如下：

1.血栓性素质

(1)抗凝物质缺乏：抗凝血酶Ⅲ缺乏、异常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素辅助因子Ⅱ缺乏。

(2)纤维蛋白溶解异常：纤溶酶原缺乏、纤溶激活物质缺乏、纤溶抑制物增多、异常纤维蛋白原血症。

2.静脉血栓形成

(1)血流淤滞：妊娠、肥胖、创伤、外科手术、充血性心力衰竭、卧床过久。

(2)凝血亢进：恶性肿瘤、骨髓增生性疾病。

(3)其他：口服避孕药、溶血危象。

3.动脉血栓形成

(1)血管壁异常：动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病。

(2)血液黏度增高：真性红细胞增多症、浆细胞病、烧伤。

(3)血小板功能异常：原发性血小板增多症。

4.微循环血栓形成

(1)栓塞：多见于动脉血栓。

(2)凝血活性增高：细菌性内毒素、病毒、溶血、坏死组织、肿瘤细胞、血栓性血小板减少性紫癜、血清病、播散性血管内凝血。

静脉血栓是指在静脉血流迟缓，血液高凝状态及血管内膜损伤条件下，静脉发生急性非化脓性炎症，并继发血栓形成的疾病。你对静脉血栓有多少了解?下面由小编为你详细静脉血栓的介绍相关知识。

肺梗塞的概述

病理

肺栓塞的病理改变取决于栓子的大小及肺血液循环的状态。栓子大小为由微血管内的小栓子至大动脉的骑跨性血栓不等。较小的栓子未能完全堵塞血管时不易引起血循环障碍。多发小栓子能引起多发性小动脉分支栓塞，肺动脉主干或大分支被大的栓子堵塞可引起急性右心衰竭以致死亡。严重肺淤血患者的肺栓塞可导致肺梗塞。肺梗塞以下叶多见，外形呈锥形，尖端指向肺门。病灶中心为坏死区，周围有水肿和出血。水肿和出血可吸收，坏死区愈合后发生纤维化。

表现

患者起病急，有呼吸困难，胸痛和咯血。咯血表明有肺梗塞发生。单发的小分支栓塞症状轻微或无明显不适，大分支或肺动脉主干栓塞，或小分支广泛的栓塞有严重的呼吸困难、紫绀。听诊肺部可闻及干性或湿性罗音。心前区可听到杂音及心率异常。急性肺栓塞约10%的病人于发病1小时内死亡。若未及时诊断及治疗，大约有30%的病人因肺栓塞复发而死亡。

看过“静脉血栓形成的原因”

静脉血栓形成的原因

两大因素

静脉血栓形成的病因较为多样，其中静脉血流滞缓和血液高凝状态是两个主要因素。

研究表明，单一因素不能独立引发静脉血栓，常常是两个或3个因素的综合作用造成深静脉血栓形成。

例如，孕妇产后子宫内胎盘剥离能在短期内迅速止血，不致发生产后大出血，与血液的高凝状态有密切关系。

妊娠时胎盘产生大量雌激素，足月时达最高峰，其雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍。雌激素促进肝脏产生各种凝血因子，同时妊娠末期体内纤维蛋白原也大量增加，致使血液呈高凝状态，产后再加卧床休息，使下肢血流滞缓，从而有发生深静脉血栓的倾向。

单纯血流滞缓不足以产生本病，有时伴有血管壁的损伤，如直接损伤、慢性疾病或远处组织损伤，产生白细胞趋向性因子，使白细胞移向血管壁。同样，内皮细胞层出现裂隙，基底膜的内膜下胶的显露，均可使血小板移向血管内膜，导致凝集过程的发生。

三大病因

静脉血栓形成的三大病因：血流滞缓、血液高凝及血管壁损伤。

一、导致血流瘀滞状态的病因有：久病卧床、外伤或骨折、较大的手术、妊娠、分娩、长途乘车或飞机久坐不动、或长时间的静坐及下蹲位等。以上原因均可导致血流缓慢、瘀滞，因而促发下肢深静脉血栓形成

如下肢骨折后，石膏或其他固定方式使患肢制动，活动受限，小腿的肌肉不能正常发挥唧筒作用，血流缓慢和淤滞，因而下肢深静脉血栓形成有较高的发病率。

手术是导致下肢深静脉血栓形成的重要诱发因素。较大的手术亦与血流缓慢、淤滞有密切关系，手术中由于长时间的仰卧和麻醉，下肢肌肉完全麻痹，失去了正常的收缩功能，肌肉松弛，静脉舒张;手术后又因刀口疼痛，患者长时间卧床、半坐位或侧卧位，下肢肌肉处于松弛状态，而使下肢深静脉血流减慢，从而为血栓形成创造了条件。

妇女产后也是导致下肢深静脉血栓形成的常见诱发因素，早在明代王肯堂著《证治准绳》即指出妇女产后“腰间肿两腿尤甚，此瘀血滞于经络…”.

除以上原因外，由于人体在解剖和生理上的特殊性，所以解剖原因也可是血流减慢。如左髂静脉在解剖上受右髂动脉骑跨，其远侧的静脉血回流相对的较右侧缓慢。深静脉血栓形成经常发生于手术后、骨折、产后等，其中血流缓慢时一个重要因素，临床上所见的患者亦大部分发生在左下肢。除此，静脉的瓣膜袋、腓肠肌静脉窦，也是造成血流缓慢的因素。

二、导致血液高凝状态的病因

通常，如创伤、手术后、大面积烧伤、妊娠及产后等，可是血小板增高，粘附性增强。专家指出，术后数日内血液中血小板较正常高2-3倍。血小板对胶原纤维有很强的亲和力，当静脉内膜损伤后，血小板迅速聚集粘附与损伤部位，同时释放出凝血因子，这些凝血因子参与血液循环，血液成分改变，使血液呈高凝状态，而为血栓形成创造了条件。

另外，血小板增高，在血小板内合成的血栓素也增高，血栓素具有强烈的促血小板聚集和收缩血管的作用。从而不能消除血栓速的生物效应，最终形成血栓。此外，创伤及大面积烧伤，由于严重的失血，脱水，造成血液浓缩，血细胞增多也可增加血液的凝固度。长期服用避孕药，亦可使血液中凝固因子增加和抗凝血酶Ⅲ活性降低，而诱发血栓形成。

国外报告妇女口服避孕药发生静脉血栓形成比正常人多5倍。各种恶性肿瘤，在崩解产物中含有组织凝血因子，也可导致血液呈高凝状。据报道，肿瘤手术后并发下肢神静脉血栓形成率高达40.9%。

三、导致静脉壁损伤的病因

当静脉壁受到任何因素(常见的有机械性损伤、感染性及化学性损伤等)损伤时，都会使静脉内膜下基膜和结缔组织中的胶原裸露，血小板发生聚集，并释放许多生物活性物质，这些物质又可加重血小板的聚集，有利于形成血栓。总之，当静脉壁损伤后所发生的各种改变，都可引起局部血小板粘附、聚集，纤维蛋白及血细胞沉积，最终形成血栓。

1.机械性损伤

静脉局部挫伤、撕裂伤骨折碎片刺伤及其他锐器伤等机械性损伤，均可诱发静脉血栓形成。如股骨干骨折损伤股静脉，股骨颈骨骨折损伤股总静脉，骨盆骨折损伤髂总静脉等，均可并发下肢深静脉血栓形成。施行直接涉及静脉的手术，如深静脉瓣膜修复术、静脉转流术和静脉段移植术等常可并发静脉血栓形成。反复穿刺静脉或于静脉内留置输液导管，亦可并发静脉血栓形成。据有关报道120例，因静脉或静脉内膜受损者4例，分别为静脉穿刺、大隐静脉切开术、大隐静脉剥脱术和腘静脉铁皮伤。因血管术后发病者43例。妊娠期子宫体逐渐增大，对髂静脉产生压迫;骨盆、髋关节及股骨上端的手术，也可间接或直接地损伤股髂静脉，而诱发静脉血栓形成。

2.化学损伤静脉输注大量的高渗葡萄糖液、各种有刺激的抗生素(如四环素、红霉素)、抗癌药物以及造影剂等。均能不同程度的激惹静脉内膜，内皮细胞受损，诱发静脉血栓形成。

3.感染性损伤细菌血行感染也可诱发静脉血栓形成。如分娩前后盆腔充血、感染和子宫内膜炎及其他感染均可导致静脉血栓形成。

4.其他病因如年龄肥胖及抗火化蛋白C等。下肢深静脉血栓形成的患者多为中年以上，老年人的发病率特别高，而儿童则几乎不发生本病。老年人血液高凝可能是生理性的，多患血液易凝的多种疾病，如恶性肿瘤、心血管疾病、脑血管疾病等，这都是静脉血栓形成的重要因素。其次老年人的静脉逐渐老化，也是下肢深静脉血栓形成的原因。还有报道，一种由抗凝因子缺陷，导致的蛋白C抗凝途径中抗活化蛋白C现象，是引起静脉血栓形成的主要原因。本病可能与遗传因素有关。

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小儿肾静脉血栓形成由什么原因引起？新生儿多数由于感染或胃肠道紊乱引起脱水，其他如低容量、败血症休克、窒息及镰状细胞贫血等。也常见于患先天性肾或心异常的患儿进行血管造影术后，可能与高渗状态有关。较易发生于患妊娠中毒症、难产、产前缺氧及糖尿病母亲的小儿。也可见于小年龄组无明显诱因者。

继发性

(1)继发于肾病：小儿多见于单纯性肾病复发后转为难治性者。

(2)继发于下腔静脉血栓：继发于下腔静脉血栓或肾静脉、下腔静脉因外部肿瘤压迫所致者，如腹主动脉瘤、肾细胞癌及淋巴网状肿瘤等。

(二)发病机制新生儿及婴儿细胞外液相对较多，而肾浓缩功能差，肾又有双重毛细血管循环，血运较慢，故在血液浓缩、脱水、高凝及高渗状态下，易形成静脉血栓，特别是在围产期。在较大儿童及成人合并于肾病综合征者，常与高凝状态有关。肾病时由于血浆中一些分子量较小(与白蛋白分子量近似)的抗凝血因子，如抗凝血酶Ⅲ(6.8万)、α1-抗胰蛋白酶(5.4万)及促纤维蛋白溶解的纤溶酶原(8.1万)从尿中丢失，而一些促凝血的凝血因子如Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、纤维蛋白原(分子量均>20万)及抗纤溶的α2-巨球蛋白(84万)分子量均较大，不易从尿中丢失，且可随肝脏代偿性合成蛋白质而增加，因而处于高凝状态。另一方面，血小板数大多呈中等度增高，聚集性及黏附性增强，又释放出β-血栓球蛋白、血小板因子4及因子3，前二者可使Ⅹ因子活化，使凝血酶活力增加，后者参与凝血活酶的形成。还有血小板活化因子(platletactivatingfactor，PAF)增加，也可促进血小板凝聚。此外，由于肾病低蛋白血症时血浆容量降低，加上用呋塞米及伴随的高脂血症均使血液黏稠度增加;激素的应用刺激血小板生成及Ⅷ↑更加重了高凝。肾静脉血栓常见开始于较小肾静脉如小叶间静脉，上行直血管及弓静脉，甚至下腔静脉及肾上腺静脉。可单侧或双侧受累，由主肾静脉向其分支扩延者罕见。肾脏可见出血性梗死、坏死，晚期可见瘢痕、分叶及挛缩，有时可误为肾发育不全及慢性肾盂肾炎。有的可见弥漫性肾小球硬化，肾小管萎缩及广泛性髓质破坏伴有含铁血黄素沉积。产前发病者常伴有肾钙化或坏死。新生儿可有局灶性机化的血栓。