儿童发绀的发病机制(实用4篇)

提到砷中毒想必各位都不是很清楚，但是如果说砒霜中毒各位就一定知道了，砷中毒又称砒霜中毒，如果不小心发生砷中毒得不到及时治疗会造成很严重的后果。那么儿童身中毒发病原因以及发病机制是怎样的？

(一)发病原因

①急性中毒常由于服用含砷量过大的药物，或是误食含砷的杀虫灭鼠药以及被砷污染的瓜果、蔬菜所致。

②慢性中毒常由于职业接触或环境污染所致。

③母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

(二)发病机制

(1)可溶性砷化合物可经消化道、呼吸道和皮肤黏膜吸收，通过循环系统分布全身，急性中毒时主要分布在肝和肾，砷与毛发、指甲皮肤角化组织有亲和力，易于在皮肤、毛发、指甲和骨骼中蓄积，慢性中毒者以指甲、毛发蓄积量最高。体内的砷主要由尿、粪排出，也可从哺乳妇女的乳汁排出。砷离子与体内酶蛋白分子结构中的巯基和羟基结合，使酶失去活性，干扰正常代谢，导致细胞死亡，使神经细胞、心、肝、肾受到损害。还可作用于小动脉和毛细血管壁，造成脏器充血、出血等。

(2)砷是一种原浆毒，对蛋白的巯基有巨大亲和力，并与多种含巯基的酶结合，能抑制在代谢过程中起重要作用的巯基酶，使细胞呼吸和氧化过程发生障碍，干扰细胞的能量代谢，也可作用于血管舒缩中枢，直接损伤小动脉和毛细血管壁使通透性增加。

(3)砷化氢为最强的溶血性毒物。急性中毒时主要症状为急性溶血和肾功能衰竭。高浓度砷化氢由呼吸道进入肺泡后弥散进入人体血循环，与血红蛋白结合，形成血红蛋白过氧化物，使红细胞中还原型谷胱甘肽减少，造成急性血管内溶血，游离的血红蛋白结晶堵塞肾小管，造成肾小管坏死而导致急性肾功能衰竭。此外，还可伴有肝、心、脑、肺等器官损害。吸入空气中砷化氢浓度为30mg/m3发生严重中毒，50mg/m3，1h即可致死。

儿童多动症有哪些发病机制？虽然国内外对多动症的认识已有一百多年的历史，但是，初期并不为人们所重视，直到50年后，文献报道才日渐增多，继而采用药物治疗，有效的比比皆是。但是，各位专家对儿童多动症的判断并不是完全统一的，每个人都有各自的学述论点。随着科学的进步，国内一些专家认为，多动症儿童的一些症状主要是自控能力差，缺乏意志和毅力的高级神经活动类型，也就是个性或性格的问题。自1990年以来，各位专家经过临床观察及反复深入研究，对多动症的发病机理取得许多研究成果。从西医而论认为：

1．与轻微脑组织损害有关，如母亲妊娠时病毒感染，服用一些对胎儿脑组织有损伤的药物，婴幼儿颅脑外伤，各种原因导致的脑缺氧、缺血、中毒等；

2．与遗传因素有关：认为遗传因素是导致发病的基础；

3．与脑内神经递质代谢异常有关：认为多动症发病机制可能与神经递质多巴胺系统（特别是去甲肾上腺素）代谢障碍有关；

4．与维生素缺乏，食物过敏，糖代谢障碍有关；

5．家庭环境不良及教育方法不当也是儿童多动症的诱因。此外，铅污染（如含铅玩具）或微量元素的缺乏（如铁、锌）也是导致本病的原因。

而从中医理论的角度来论述多动症的发病机理，则可以一目了然：

饮食：加工食品中的人工色素、添加剂、防腐剂等是诱发本病的直接因素；

人体正常生命活动，是由阴阳两个方面保持着对立统一的关系，如果阴阳失调，人就会发病。在多动症中主要表现为脏腑功能的失调，主要是心、肝、脾、肾四脏，常表现为肾精不足，肝阳偏旺，心脾气虚，水份缺乏导致水火不调，心阴不足，心火上炎。因此，每日的进水量要达到2000----3000ml。

有机磷农药主要用作农业杀虫剂和杀螨剂。这类农药杀虫剂效果好，应用范围广，但对人畜的毒性也很大。而近几年儿童发生有机磷农药中毒的现象越来越广泛，那么儿童误服有机磷农药中毒的发病机制是怎样的呢？

(一)发病原因

1.我国的农药分类有机磷农药是农业常用的杀虫剂，对人体有一定的毒性，目前我国生产的农药有几十种，按其毒性分三大类：

(1)剧毒类：对硫磷(parathion，1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷(thimet)。

(2)高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、乐果(rogor)(中度毒性)、敌百虫(dipterex)(中度毒性)等。

(3)低毒类：马拉硫磷(karbofos)、敌百虫、乐果。

2.进入人体途径有机磷可经消化道、呼吸道或皮肤3个途径进入人体，也有二次中毒。可为单独、家庭或集体中毒。

(1)从消化道途径进入机体：误食被农药污染的食物;乳母在喷洒农药后未洗手，换衣服就给婴儿哺乳，造成婴儿中毒;自杀或投毒。

(2)经皮肤吸收：用有机磷杀虫剂灭虱、蚤、喷洒时污染了皮肤或黏膜。

(3)吸入途径：儿童在刚喷洒过农药的田里玩耍;在农药仓库中停留均可中毒。

(二)发病机制

有机磷农药从消化道、呼吸道和皮肤进入机体，经血液和淋巴液循环分布到全身各器官和组织产生毒性作用，主要是抑制胆碱酯酶的活性。

人体的胆碱能神经包括运动神经、交感神经节前纤维和部分节后纤维以及副交感神经节后纤维，这些神经受刺激后，在其末梢与细胞连接处释放乙酰胆碱，支配器官的运动。在生理情况下释放出的乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用下迅速被水解而失去活力，当有机磷进入机体后与胆碱酯酶结合，使其失去水解乙酰胆碱的能力，造成体内大量乙酰胆碱蓄积，从而引起生理功能紊乱，主要作用是：

1.兴奋胆碱能神经全部节后纤维使平滑肌收缩、增加腺体分泌、瞳孔缩小、心律减慢、血压下降。

2.运动神经兴奋可引起肌震颤、痉挛，重时可肌力减弱以至麻痹。交感神经节和节前纤维兴奋，使血压升高、心率加快，晚期可致循环衰竭。

3.对中枢神经系统作用表现先兴奋后抑制，晚期出现呼吸中枢麻痹。

小编提醒，小孩子有机磷农药中毒，最好的办法就是能及时的带她去医院做个检查，配合医生给的建议，这样才有利于病情的好转。如果你对儿童误服药物后怎么办等有关儿童意外方面的知识还有疑问，请继续关注儿童药品中毒安全常识栏目。

小儿急性中毒是指在一定条件下，以各种形式和剂量作用于人体，产生对人体有害的生物学反应和病理变化，导致机体功能严重损害，甚至危及生命的物质，包括化学品、药物、植物和气体等。那么儿童中毒的发病机制是怎样的？

儿童中毒的发病机制是怎样的？

毒物的理化性质，如挥发性、溶解度、电离度（即离子化）、颗粒大小等，对毒物的吸收及其毒性密切有关。一般而言，毒物的挥发性愈大，愈易中毒，而且危险性也愈大。因为生产性中毒多由于吸入空气中含有毒物的气体所致，故挥发性大的毒物易于在生产环境中形成较高的浓度，容易经肺吸收而中毒。有些液态和固态毒物的挥发性很小，基粉尘和雾滴也可经肺吸收中毒，吸收量与颗粒大小有关，颗粒在1×10-8～1×10-4CI11时，易致吸收中毒。颗粒太小，毒物易在呼吸道内飘浮而被呼出；颗粒过大，毒物易停落在上呼吸道的粘膜表面，不能经肺泡吸收，均不致引起中毒。

毒物容易扩散通过细胞膜的，则易被吸收，毒性也大。度。脂溶性毒物易溶解在细胞膜的类脂质中，从而易于扩散通过。毒物的电离度越高，通过细胞膜愈难，便愈难吸收。例如利血平与胍乙啶同为降压药物，其降压机理也同属阻滞肾上腺素能神经。可是利血平带有稠环烃基，脂溶性高，因而易透过血脑屏障，产生中枢抑制的副作用；胍乙啶的烃基非但较少，并且其胍基的电离度较高，于是亲水性强，脂溶性低，因而不透过血脑屏障，不产生中枢作用。