庆大霉素引起的肾功能衰竭（推荐5篇）

一般慢性的肾小球肾炎可谓是导致小孩肾衰竭的最重要病因之一，因此，预防和治疗肾衰竭疾病，要从预防和治疗肾炎开始着手。下面就跟我们一起来了解下小儿慢性肾功能衰竭由什么原因引起？

一、常见病因：

①感染性肾病：如慢性肾盂肾炎、肾结核等;

②慢性肾小球肾炎：如IgA肾病、膜增殖性肾小球肾炎、局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等;

③中毒性肾病：如重金属中毒性肾病、镇痛剂性肾病等;

④血管性肾病变：如肾血管性高血压、高血压病、肾小动脉硬化症等;

⑤遗传性肾病：如多囊肾、Alport综合征等;

⑥全身系统性疾病，如血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤、狼疮性肾炎等;

⑦代谢异常所致的肾脏损害：如糖尿病肾病、淀粉样变性肾病及痛风性肾病等;

⑧梗阻性肾病：如输尿管梗阻、反流性肾病、尿路结石等等。

二、发病机制

该病发病机制复杂，目前尚不完全明了。1.健存肾单位学说：

各种原因引起的肾实质疾病，导致大部分肾单位破坏。残余小部分轻度受损功能正常的肾单位，因维持机体正常的需要而代偿加倍工作。导致“健存”肾单位发生代偿性肥大，肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能增强，最终导致肾小球硬化而丧失功能。最后“健存”肾单位逐渐减少，肾功能逐渐减退。2.尿毒症毒素学说：

尿毒症毒素，可能是肾衰时蓄积在体内的多种物质，包括PTH、磷、尿素、肌酐、胍类、酚类和吲哚等。

这些物质都具有以下特点：

①体内浓度含量比正常高。

②高浓度与特异性的尿毒症症状有关。

③能进行化学鉴定及定量测定。

④物质浓度与尿毒症患者体液内浓度相似时，出现类似毒性作用。

晚期慢性肾脏病的饮食是一门非常复杂和专业的学问，通常要结合肾脏病类型、每日尿量、营养状态和合并疾病来综合评估。下面就跟我们一起来了解下慢性肾功能衰竭晚期时还会引起哪些病变？

慢性肾功能衰竭晚期主要引起如下多种临床病变：

1.水、电解质、酸碱平衡紊乱肾脏的基本功能即调节水、电解质、酸碱平衡，肾功能不全时，由于其排泄或代谢功能障碍，必然会引起不同程度的水、电解质、酸碱平衡紊乱。然而，同ARF不一样，CRF在其漫长的病程中由于机体各种代偿机制，这些代谢紊乱有时显得并不十分明显。事实上，在轻中度CRF时，丧失部分功能的肾脏仍然较完全地排出各种外源性摄入和体内产生的物质或废物，当正常的肾功能丧失约70%时，一般只会出现部分水、电解质、酸碱平衡紊乱，只有当肾功能进一步下降，以及摄入或体内产生过多的水、电解质、酸性或碱性物质才会出现明显的临床表现。

(1)水代谢：肾脏通过其浓缩和稀释功能调节体内平衡。正常情况下，即使每天摄水量少于500ml，肾脏亦会通过其浓缩功能保持体内水平衡。肾脏浓缩功能依赖其髓质解剖和物质转运功能的完整性。CRF特别在肾小管间质被许多纤维组织所替代时，由于亨氏襻以及远曲小管、集合管与其相应的直血管空间结构排列紊乱或各种主动转运功能障碍，致使整个肾脏或集合管本身对ADH敏感性下降，结果肾脏髓质溶质梯度不能维持，尿液浓缩功能下降。此外，健存的肾单位为维持正常的肾血流量和溶质转运，分泌过量的前列腺素特别是PGE2，以拮抗ADH，亦会损害肾脏浓缩功能，使水的重吸收产生障碍。肾脏稀释功能是通过排泄过量的自由水来实现的。正常情况下，肾脏滤过液中12%～20%以自由水形式排出。轻度CRF时，由于健存肾单位保留其溶质重吸收功能而水的重吸收功能下降，自由水排泄相对于GFR的比例得以维持，结果水的排泄不至于发生困难。只有到GFR下降为10ml/min。总自由水排泄低于2000ml/d，加上其他夹杂因素如血容量不足使GFR下降和降低远端肾小管溶液流量时，才会出现水潴留，因此这种情况迫切需要限制摄入，防止水过多和水中毒。

急性肾功能衰竭简称急性肾衰是一种特殊性质的综合征是由于不同原因引起肾脏生理功能急剧减低甚至丧失即肾脏不能按照机体需要来调节尿量及尿的成分。下面就跟我们一起来了解下小儿急性肾功能衰竭由什么原因引起？

1.肾性

原因：因患有下述病症，使肾小球滤过率(GFR)降低。

①肾小球、小管间质或血管炎症

②低灌注或肾毒性物质损害导致小管细胞损害，即为急性肾小管坏死

③血栓形成导致栓塞性肾血管阻塞或血管运动性肾病(vasomotornephropathy)(1)急性肾小球肾炎和(或)血管炎：

肺出血肾炎综合征，急性链球菌感染后肾炎，急性弥漫性狼疮性肾炎，急进性肾炎，紫癜性肾炎均可引起。(2)急性肾小管坏死：

①肾毒性物质损伤：

以下物质可引起肾小管中毒坏死：

A.内源性：如溶血，横纹肌溶解，草酸盐，尿酸，浆细胞病恶病质(如骨髓瘤)。

B.外源性：生物毒素：如蛇毒、蝎毒、蜂毒、生鱼胆、毒蕈等。

②急性肾缺血：如烧伤、创伤、大手术、大出血及严重失盐、脱水，急性肌红蛋白尿，革兰阴性杆菌败血症等造成肾脏缺血、缺氧，使急性肾小管坏死。

(3)急性间质性肾炎：感染(如流行性出血热等)或感染变态反应，药物变态反应(如青霉素族，磺胺药，止痛药或非甾体类抗炎药等)均可引起。

(4)急性肾实质坏死：急性肾髓质坏死及急性肾皮质坏死。

(5)肾血管疾患：过敏性血管炎，坏死性血管炎，肾动脉血栓形成或栓塞，恶性高血压，双侧肾静脉血栓形成，败血症引起的弥漫性血管内凝血(DIC)。

(6)其他：移植肾的急性排斥反应等。

成年人铅中毒后经常会出现：疲劳、情绪消沉、心脏衰竭、腹部疼痛、肾虚、高血压、关节疼痛、生殖障碍、贫血等症状。孕妇铅中毒后会出现流产、新生儿体重过轻、死婴、婴儿发育不良等严重后果。而儿童经常会出现：食欲不振、胃疼、失眠、学习障碍、便秘、恶心、腹泻、疲劳、智商低下、贫血等症状，那么铅中毒会引起肾功能衰竭吗？下面为大家介绍一下。

长期接触可致儿童及成人慢性肾炎，由于肾脏代偿功能大，因此对铅的肾脏毒性作用常估计不足，铅使肾脏清除作用降低，进而加重铅在肾脏及其它组织中潴留。影响正常生理功能，如产生肾性高血压及中枢神经系统疾病，随着时间的延长，肾脏损害加重，致肾小管的排泄及重吸收功能受损，出现氨基酸尿、糖尿、痛风，晚期出现肾功能衰竭。铅具有生殖毒性，胚胎毒性和致畸作用。铅对人类生殖功能影响与剂量有关，近来报道血铅印25-40μg/dl已可影响男性生殖功能，使精子畸形。即使时低水平暴露仍可影响宫内胎儿的生长发育过程，造成畸形、早产和低出生体重等危害。铅与钙在体内的代谢途径极其相似，在妊娠期为了满足胎儿发育和骨骼钙化的需要，铅由母体向胎儿转运的机会增加。孕妇体内的铅可以顺利的通过胎盘，作用于胚胎。孕妇头3个月如处于较大剂量铅暴露中可以引起死胎、流产、胎儿畸形。头3个月为胎儿神经系统发育的关键期，而此时血脑屏障尚未成熟，长期低水平的铅暴露会损害神经网络的早期形成和后期的成熟，这种影响往往发生在中枢神经系统发育的三个环节：即脑细胞的增殖、神经纤维的延伸和突触的形成。而突触的形成模式则于学习能力有关。

铅中毒的危害性一定不能忽视，对于铅中毒这样的疾病是有必要进行预防的，调节生活习惯和改善饮食等非常关键。而对于患者朋友来说铅中毒是不能盲目治疗的，否则容易错过最佳的诊疗时机并加重病情，因此进行专业的检查就显得尤为重要了，想要知道重金属中毒的危害有哪些请到来进行了解，更多的中毒急救知识尽在。

庆大霉素怎么会引起肾功能衰竭呢？家长们一定都知道庆大霉素，它是一种常用的抗生素。许多年来，在感染性疾病的治疗上一直发挥着它的作用和优势，无论是上呼吸道感染，还是腹泻，庆大霉素都能有效的解除疾病的烦扰。尤其是在基层医院用得更广泛，因为它不但价格适宜，而且可避免做皮肤试验的麻烦。但是庆大霉素对人体引起的一系列副作用也逐渐为人们所重视。现在已经发现，庆大霉素不仅会造成儿童的听力下降，而且会损害孩子的肾脏。

庆大霉素对肾脏的毒性作用主要与人体组织中的药物浓度有密切关系。剂量过大、多次应用或长期应用，都能使毒性增加，引起肾小管上皮细胞的损伤。有些孩子虽然使用常规剂量的庆大霉素，仍发生了肾功能衰竭，这是因为存在着增加庆大霉素毒性的因素：比如孩子原来就有肾脏疾病；或用药时存在血容量减少、低血压、低血钾等情况；或使用了X线造影剂以及联合应用其它具有肾毒性的抗生素、强效利尿剂等。这些因素都可能增加庆大霉素的毒性作用。庆大霉素引起肾中毒一般常在用药的5-7后天开始出现中毒症状，7-10天毒性作用最强。轻度中毒的病儿仅有血尿、蛋白尿及尿比重降低。重度中毒，则出现急性肾功能的衰竭。除了庆大霉素外，还有一些抗生素如卡那霉素、链霉素、新霉素、多粘菌素等，它们和庆大霉素同属一类药物，叫做氨基糖甙类抗生素，当这类药物在人体内超过一定浓度时，和庆大霉素一样对孩子的耳、肾都会产生毒性作用。