新生儿呼吸窘迫综合征的主要症状是【实用4篇】

新生儿呼吸窘迫综合征指新生儿出生后已了现短暂的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。常见于早产儿、过低体重儿或过期产儿，有很大的危险性。这个时候就需要爸爸妈妈细心的呵护了，下面就跟小编一起来看看新生儿呼吸窘迫综合征的治疗。

新生儿呼吸窘迫综合征的治疗方法：

1、保温：放置在自控式暖箱内或辐射式抢救台上，保持皮肤温度在36.5℃。

2、监测：体温、呼吸、心率、血压和血气。

3、保证液体和营养供给：第1天5%或10%葡萄糖液65~75ml/(kg.d)以后逐渐增加到120~150ml/(kg.d)并补充电解质，病情好转后改为经口喂养，热能不足使辅以部分静脉营养。

4、纠正酸中毒。

5、关闭动脉导管：应严格限制入液量，并给予利尿剂，如仍不关闭者，可静脉注射消炎痛、剂量为每次0.2mg/kg，首次用药后12、36小时做各用1次、共3次。其机理为：前列腺素E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质，而前列腺素合成酶抑制剂(消炎痛)可减少前列腺素E的合成。有助于导管关闭。用要五无效时可考虑手术结扎。

6、抗生素：根据肺内继发感染的病原菌(细菌培养和药敏)应用相应抗生素治疗。

新生儿呼吸窘迫综合征的症状

新生儿呼吸窘迫综合征主要是由于缺乏肺泡表面活性物质所引起，导致肺泡进行性萎陷。那么，新生儿呼吸窘迫综合征有哪些症状呢?

新生儿呼吸窘迫综合征患婴多为早产儿，刚出生时哭声可以正常，6~12小时内出现呼吸困难，逐渐加重，伴呻吟、烦躁，症状逐渐加重，严重时则发生呼吸暂停，皮肤因缺氧而发青发灰，缺氧严重者在出生三天之内即死亡。病情较轻的起病较晚，可在生后24~48小时左右发病，呼吸困难不明显，皮肤青紫程度较轻，采取治疗措施后三四天即可好转。

新生儿呼吸窘迫综合征患者呼吸不规则，间有呼吸暂停;面色因缺氧变得灰白或青灰，发生右向左分流后青紫明显，供氧不能使之减轻;缺氧重者四肢肌张力低下;体征有鼻翼搧动，胸廓开始时隆起，以后肺不张加重，胸廓随之下陷，以腋下较明显。

新生儿呼吸窘迫综合征患者吸气时，胸廓软组织凹陷，以肋缘下、胸骨下端最明显;肺呼吸音减低，吸气时可听到细湿啰音。

新生儿呼吸窘迫综合征属于自限性疾病。所谓自限性疾病就是指自己就能恢复的疾病，比如感冒。新生儿呼吸窘迫综合征与肺发育程度相关，若患病宝宝能撑过三天，在这三天内肺将持续发育，随着成熟度的增加，恢复的希望也在增大。

新生儿呼吸窘迫综合征的护理

虽然新生儿呼吸窘迫综合征很可怕，但是家长们还是应积极面对，所以，在面对新生儿呼吸窘迫综合征的宝宝时，也应及时护理。

1、清除分泌物

头侧位以利分泌物流出，经常清除口咽、鼻咽部和气管内的分泌物，如分泌物较黏稠，可先行雾化吸入，待痰液稀释后再吸痰。

2、氧气疗法

一旦出现呼气性哗吟，应及早采取持续鼻塞气道正压呼吸，CPAP可增加肺功能残气量，防止肺泡萎缩和肺不张，改善通气血流比例灾调，使血氧分压上升，及早应用可减少呼吸机的使用。气管插管用氧：如用纯氧CPAP后，病情仍无好转者。应及时进行气管插管呼吸机治疗，采用间歇正压通气加呼气末正压通气。

3、观察和记录患儿呼吸情况

呼吸困难有否进行性加重，有无鼻翼扇动、三凹征及呼吸暂停，观察紫绀程度、听诊双肺呼吸音的改变等。对于胎龄较小的早产儿需用监护仪监测体温、呼吸、心率，和经皮测氧分压。

4、观察患儿精神状态

检查肌张力有否低下，分析X线胸片、血气分析等检查结果。

5、维持中性环境温度，相对湿度55%左右

使患儿皮肤温度保持在36~37℃之间，减少耗氧量。

小儿急性呼吸窘迫综合征起病急，多见于严重外伤、休克、重症感染的病人，除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，突然出现呼吸增快，常有不同程度呼吸困难、三凹、鼻扇等，下面来看看小儿急性呼吸窘迫综合征临床是怎样进行分型的吧？

1.急性损伤期

ARDS如系创伤诱发、急性损伤期的时间较为明确，如系氧中毒所引起则难以确定损伤的时间，此期并无肺或ARDS特征性体征，虽然某些患儿有通气过度、低碳酸血症和呼吸性碱中毒，但动脉血氧分压(Pa02)仍正常，胸部听诊及X射线检查正常，原发性损伤在肺部者例外。

2.潜伏期

亦称表面稳定期，继上期之后持续6～48h，此期患儿心、肺功能稳定，但通气过度持续存在，胸片可见细小网状浸润和肺间质性积液。通过连续观察，发现最终发展为ARDS的患儿在此期的血细胞比容、动脉血氧分压、肺血管阻力和pH与不发生ARDS者有明显区别，因此，在此期患儿虽然表面稳定，但有可能发展成为ARDS，需提高警惕。

3.急性呼吸衰竭期

突然气促、呼吸困难、，表现为呼吸浅而快。刺激性咳嗽、咳出白色泡沫痰或血痰、心率增快、恐惧感伴有发绀、鼻翼扇动、三凹征，肺部有时可闻及哮鸣音，病情严重时缺氧逐渐加重，吸氧及增加通气量后，缺氧状态不见好转。

4.严重生理障碍期

从急性呼吸衰竭期过渡至本期的界线不明显，如患儿出现ARDS不常见的高碳酸血症时，表明病情转重，但并非不可逆。严重ARDS的慢性肺部病变，需要为时数月的呼吸支持才能消失，但有一些低氧血症及高碳酸血症的患儿对通气治疗毫无反应，最终死于难治性呼吸衰竭合并代谢紊乱。因此，也称此期为终末期。

小编为大家整理的关于小儿急性呼吸窘迫综合征临床是怎样进行分型的常识都了解了吧，另外本网还有很多关于儿童疾病方面的知识，感兴趣的可以继续关注，让孩子可以健康的成长。

在我们生活中想必大家对于新生儿呼吸窘迫综合征也是有一定的了解的吧，新生儿是我们父母手中的宝贝，那么大家知道新生儿呼吸暂停是怎么回事吗，下面就让我们一起来了解一下新生儿呼吸窘迫综合征吧。

新生儿呼吸窘迫综合征病因

由于肺表面活性物质缺乏新生儿呼吸窘迫综合征，由于肺泡表面张力和空气界面，表面活性剂的情况下，肺中的肺泡被压缩，不断的形成肺不张的情况，它的范围也会渐渐的增大。

血流通过肺不张区域，气体未经交换又回至心脏，形成肺内短路，因此血paO2下降，氧合作用(oxygenation)降低，体内代谢只能在缺氧情况下进行而产生酸中毒。

酸中毒时肺血管痉挛，肺血流阻力增大，使右心压力增高，有时甚至可使动脉导管再度开放，形成右向左分流，严重时80%心脏搏出量成为分流量，以致婴儿青紫明显，进入肺的血流量减少后，肺的灌注量不足，血管壁因缺氧渗透性增加，于是血浆内容物外渗，包括蛋白质，其中纤维蛋白的沉着，使渗液形成肺透明膜。

造成肺表面活性物质pS不足原因

1.对ps循环通路的一个阻断。

2.肺pS的分泌合成作用下降。

3.肺泡腔内液体过多造成转运障碍、高渗出。

4.出生时吸入、肺炎、肺发育不良、肺出血，以及窒息缺氧性损害等出生早期病况，均可引起上述病理生理变化等。

新生儿呼吸窘迫综合征NRDS的诱发因素

一、早产儿

A.肺不成熟的肺表面活性物质pS，肺细胞产生更少。

B.肺内肺表面活性物质的磷脂总量少，且缺乏Sp-A、B、C等主要肺表面活性物质蛋白。

二、糖尿病孕妇的婴儿

糖尿病孕妇的血糖高，胎儿的血糖也随之升高，此时胎儿胰岛素的分泌必须增加，才能适应糖代谢的需要，使葡萄糖转变成糖原。这种情况下使胎儿长得肥胖巨大，但肺不一定发育成熟，而且胰岛素有拮抗肾上腺皮质激素的作用，影响肺的发育。

三、宫内窘迫和出生时窒息

宫殿内窘迫多发生在胎盘功能不全的胎儿，由于长期缺氧影响胎儿肺的发育，pS分泌偏低;出生时窒息多由于难产引起，是新生儿发生RDS的原因之一。

新生儿呼吸窘迫综合症

也叫新生儿肺透明膜病.新生儿呼吸窘迫综合征(简称NRDS)多见于早产儿，是由于肺成熟度差，肺泡表面活性物质(简称pS)缺乏所致，表现为生后进行性呼吸困难及呼吸衰弱，死亡率高.

症状

临床主要表现极度呼吸困难、青紫、心率增速，X线透视肺部呈弥漫性浸润阴影。病情危重，需要积极抢救。典型的成人呼吸窘迫综合征常呈现阶段性。

第一期

为创伤复苏阶段，呼吸系统症状不明显，或仅有创伤后的反应性呼吸增快。

第二期

逐渐出现呼吸急促、胸闷、青紫。但体格检查和X光肺部检查，没有异常。及时治疗，可望迅速恢复。

第三期

表现为进行性呼吸窘迫和青紫，即使吸入高浓度氧气也不能纠正。

第四期

为通气衰竭，有严重缺氧和二氧化碳潴留，合并酸中毒，最终导致心脏停搏。

应对措施

在治疗急救中应采取的措施，脱水以减轻肺水肿。使用肾上腺皮质激素，可能缓解某些致病因素对肺的损伤。应用氧气疗法和机械呼吸器，以维持肌体生命功能，以便为治疗疾病赢得宝贵的时间。输血输液切忌过量，呼吸道必须保持通畅，吸氧浓度不宜过高。

其中主要治疗方法为机械通气，选用呼气终末正压通气(pEEp)。

新生儿呼吸窘迫综合征预防保健

一、产前预防

1、肾上腺皮质激素

适用于

可能发生早产的孕妇。

作用

刺激胎儿肺Ⅱ型细胞产生磷脂和小分子蛋白质，降低肺内毛细血管的透渗性，减少肺水肿。

常用药物

在妊娠后期肌注或静滴，剂量为5～10mg，每天1次，共3天。

特点

上述两种药较其他肾上腺皮质激素易于通过胎盘进入胎儿。

减轻了缺氧，治疗时供氧浓度不必过高，减少并发症。

对糖尿病孕妇的婴儿，Rh溶血症患儿和多胎小儿的疗效较差。

注意事项

应在孕妇分娩前7天至24小时给予。

2、甲状腺释放激素

作用

促进肺成熟，剂量每次0.4mg，每8小时1次，共4次。

副作用

噁心、呕吐和高血压，出现时可减至半量。

二、产后预防

出生后半小时内给婴儿肺表面活性和物质。

多用于产前孕母未作预防的婴儿。

优点

RDS的发生率和病死率降低，发病者的病情较轻，减少使用呼吸机的机率，供给的氧浓度及平均气道压可以较低，减少气漏、氧中毒、氧缺血性颅内出血及慢性肺部疾病的发生。

缺点

暂时中断窒息儿和早产儿复苏的连续过程。

对不发病的婴儿预防将增加费用和不必要的气管插管。

结语：通过上文的介绍，想必大家对于新生儿呼吸窘迫综合征也是有了一个比较全面的了解了吧，对于新生儿呼吸窘迫综合征的保养护理也是知道怎么做了吧，在我们生活中新生儿是脆弱的，需要每一位父母细心照顾哦。

新生儿呼吸窘迫综合征由于缺乏肺表面活性物质引起，因肺泡和空气的交界面具有表面张力，若缺乏表面活性物质，肺泡则被压缩，逐渐形成肺不张，其范围逐渐增大。血流通过肺不张区域，气体未经交换又回至心脏，形成肺内短路，因此血PaO2下降，氧合作用（oxygenation）降低，体内代谢只能在缺氧情况下进行而产生酸中毒。酸中毒时肺血管痉挛，肺血流阻力增大，使右心压力增高，有时甚至可使动脉导管再度开放，形成右向左分流，严重时80%心脏搏出量成为分流量，以致婴儿青紫明显，进入肺的血流量减少后，肺的灌注量不足，血管壁因缺氧渗透性增加，于是血浆内容物外渗，包括蛋白质，其中纤维蛋白的沉着，使渗液形成肺透明膜，下面来看看呼吸窘迫综合征的发病原因是什么吧？

一、早产儿

胎儿在胎龄22～24周时肺Ⅱ型细胞已能产生PS，但量不多，且极少转移至肺泡表面，随着胎龄的增长，PS的合成逐渐增加，因此婴儿愈早产肺中PS的量越少，RDS的发生率也愈高。胎龄24～30周时各种激素对促进肺成熟的作用最大，此时是产前预防的最佳阶段，32～34周以后激素对肺成熟的影响不很重要，胎龄35周以后是PS迅速进入肺泡表面的阶段。早产儿出生后肺仍继续发育，生后72～96小时内产生的PS一般能够维持正常呼吸，因此只要在PS缺乏阶段加以补充，使早产儿渡过难关，存活率可以提高。

二、糖尿病孕妇的婴儿

糖尿病孕妇的血糖高，胎儿的血糖也随之升高，此时胎儿胰岛素的分泌必须增加，才能适应糖代谢的需要，使葡萄糖转变成糖原。这种情况下使胎儿长得肥胖巨大，但肺不一定发育成熟，而且胰岛素有拮抗肾上腺皮质激素的作用，影响肺的发育。

三、宫内窘迫和出生时窒息

宫殿内窘迫多发生在胎盘功能不全的胎儿，由于长期缺氧影响胎儿肺的发育，PS分泌偏低；出生时窒息多由于难产引起，是新生儿发生RDS的原因之一。

小编为大家整理的关于呼吸窘迫综合征的发病原因是什么的常识都了解了吧，另外本网还有很多关于儿童疾病方面的知识，感兴趣的可以继续关注，让孩子可以健康的成长。