狂犬病发病会学狗叫吗实用20篇

婴儿胆汁淤积症病因很多，主要可分为肝细胞损害、肝内胆管及肝外胆管疾病三大类。

1、病毒性肝炎

至今尚无甲肝病毒（HAV）经胎盘引起婴儿宫内感染的报道。我国是肝炎高发地区，孕母多数具有甲肝IgG抗体，使婴儿获得被动免疫，因此3个月以下婴儿发生甲肝的机会甚小。

乙型肝炎（HBV）及HBsAg携带者可通过产时、宫内及产后发生母婴传播，以产时感染为主要途径，母婴感染率为20％～50％，母HBeAg阳性者，感染率更高，但被感染婴儿多在生后3个月起，HBsAg陆续开始阳转，其中少数伴ALT轻度增高。HBV宫内感染率一般报告为2.5％～7.7％，但近年通过脐血淋巴细胞及（或）血清HBVDNA测定，证实宫内感染率可高达22％。HBV宫内感染，除极个别曾报告引起暴发肝炎外，一般均表现为HBsAg持续或一过性阳性，罕见引起胆汁淤积症状。HBV产后感染，发病多在3个月以后。因此3个月以内发病的胆汁淤积，由HBV引起者，实际并不多见，尤其母HBsAg等阴性者。

近年已证实丙肝病毒可通过母婴传播，婴儿多在生后3～12周发病。

2、巨细胞包涵体病毒（CMV）

在我国CMV是引起胆汁淤积最主要病原，一般报告约占25％左右。近年采用聚合酶联反应（PCR）技术，检测婴儿肝炎病儿尿中CMVDNA，结果阳性率高达67％～78.3％，而健康儿童对照仅为14.7％～36.8％（P〈0.01）。

我国孕母CMVIgG抗体阳性率达94。6％，但婴儿中胆汁淤积发生率远没这么高，这是因为母CMVIgG抗体可通过胎盘，使婴儿获一定保护，婴儿产时，宫内感染CMV后，90％以上并无症状，有症状者部分有胆汁淤积症状，且预后良好。CMV产后感染多引起呼吸道症状，罕见引起胆汁淤积。

3.弓形虫病（toxoplasmosis）

国内人群感染率地区差别较大，报告由1.4%～38.6%，一般

4.静脉高营养

新生儿采用静脉营养2周以上，20%～35%小儿可发生胆汁淤积，早产儿可达30%～50%。已证实主要与氨基酸有关。停用静脉营养1～4个月，肝功能及肝病理变化一般均可恢复。

5.α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）

缺乏α1-AT是一种糖蛋白，由肝脏合成，具有较强蛋白酶抑制作用。缺乏时引起肝损害的确切机制尚不详。

本病属常染色体共显性遗传，根据基因凝胶电泳，人群中至少有24种蛋白抑制物（Pi）等位基因。正常人为PiMM，由α1-AT缺乏所致胆汁淤积病儿均为PiZZ型。西方人中PiZZ约占1/1600～2000活产儿，其中仅11%～20%发生胆汁淤积，7%仅有肝功能异常，余均无症状。欧美文献中，胆汁淤积由α1AT缺乏引起者占5%～18%，日本有少数病例。近年人群调查我国99%以上人为PiMM型，尚未发现有PiZZ基因。

1性糖尿病发病前会有哪些征兆呢？主要有极度口渴，异常饥饿（特别是餐后还感到饥饿）。口干，恶心和偶尔呕吐，腹疼，多尿，未知原因消瘦（即使一直在吃，仍感到饥饿），疲乏（虚弱、感觉疲劳），视力模糊，呼吸困难（库斯曼呼吸），皮肤、泌尿生殖系统频繁感染等等。

急性的1型糖尿病的症状有发颤和意识不清，呼吸急促，呼气时带有烂苹果气味，意识丧失。1型糖尿病的严重症状还有视网膜病变，一般患1型糖尿病超过15年以上的成年人中有75%-95%的人会出现这种眼科疾病。幸运地是，如果能很好的控制血糖浓度、血压和血脂，大多数人并不会出现视网膜病变。

肾损伤也是严重的一型糖尿病的症状，1型糖尿病患者中大约35%-45%的人会出现肾脏损伤，也就是肾病。随着时间的推移，患肾病的风险会越来越大，并且在糖尿病发病15-20年后变得更明显。

血液循环不畅也是严重的1型糖尿病的症状。神经损伤和动脉硬化导致了知觉降低和足部血液循环不畅，这可能导致受伤风险的增加以及伤口和溃疡愈合能力的降低，因而又大大增加了截肢的风险。神经损伤也可能导致消化道问题，如恶心、呕吐和腹泻。

如果您的孩子有上述症状，请您立即带孩子前往医院接受治疗。现在对于1型糖尿病的治疗大都属于药物治疗，药物治疗并不能达到治愈的目的。对此，北京糖尿病治疗中心权威专家向您推荐细胞渗透修复疗法。

有的老人不服老，精神可佳。但体力已随年龄增大而日渐衰退，这也是自然规律，六七十岁的老大爷怎么能比得上二三十岁的小伙子。最理想的是老人与一位比较年轻的人结伴同行。这样彼此之间可以有个照应。再者随身还需带一根拐杖，以助一臂之力，确保行走安全，老人外出突发疾病怎么办呢？由于年龄的限制，很多老年人外出即使使用了一些助行器，也经常会突发一些疾病的，当老人突发心肌梗塞时，会突然的出现胸闷，喘不上气来等现象，这时，就应该在第一时间给老年人服下救心丸。在服下救心丸之后，不要乱搬动老年人，保持一个舒适的姿势，然后立即送去医院；当老年人不小心扭伤关节时，看护老年人的人就要马上用冰块或者冷的毛巾给老人的敷上，这样可以防止老年人扭伤的地方继续肿大。24小时之后要注意欧诺个红花油涂抹扭伤的地方，并且要注意轻轻的按摩，大家知道哮喘老人发病后有哪些禁忌吗？

1.肉类

较为常见的包括牛肉、羊肉、猪肉、鸡肉、鳖肉、鸟肉等。

2.鸡蛋

鸡蛋诱发过敏性疾病的病例不少，其中有少部分表现为过敏性哮喘。专家指出，如果只吃蛋黄不吃蛋清则可降低哮喘发作率，这是因为蛋清中的卵蛋白是诱发过敏的主要致敏原，而蛋黄不含卵蛋白，故很少会引起过敏发生。

3.海产品及水产品

这些食物的致敏原通常耐热，其熟食品也常常诱发过敏性哮喘，特别是食用不新鲜的海产品可使过敏性哮喘的发生率明显增加。因此，各类海产品及水产品如鱼、虾、蟹、蛤及贝类等，应在新鲜时供人食用。

4.花生

芝麻和棉子等油料作物主要与这类食物含有较高蛋白质有关，尤其是生吃较易诱发过敏性哮喘。但研究表明，这类食物经加工制成油制品后则很少诱发过敏症状。因而，这类食物不要生吃，要经过炒、煮或加工后方可食用，以降低过敏性哮喘的发生率。

5.豆类

目前证实黄豆、绿豆、红豆、黑豆以及芸豆、青豆等多种豆类也可诱发过敏性哮喘症状，其也是与豆类含有较高蛋白质有关。炒熟煮透后其致敏性降低，故食用前应充分热加工。

以上是小编介绍的哮喘老人发病后有哪些禁忌的内容，有此毛病的老人在饮食上一定要多加注意，以免加重疾病，如果大家还想了解更多老人突发疾病知识，那就继续关注本网老人出行安全小知识库中的内容吧。

上期小编收到很多私信说二型呼吸衰竭的发病机制是什么?小编很高兴大家对呼吸衰竭的急救方法有哪些的话题的关注题如此之高，这堂课将继续由的小编为大家讲解关于呼吸衰竭的常见的疾病急救知识。

慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD。早期可表现为一型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为二型呼衰;慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，(代偿阶段，PH正常)患者仍可以从事一般的日常工作和活动;一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。

二型呼吸衰竭的发病机制是因为肺的主要生理功能就是气体交换，分三个步骤完成：

1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2;外呼吸，包括肺通气、肺换气(肺泡和血液之间的气体交换)。

2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成。

3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换。呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸(即肺通气和肺换气)。

知道其发病机制对找到有效的治疗方法是非常有利的。目前，医学家们正在进一步研究关于如何有效的治疗呼吸衰竭的问题，并取得了较大的收获。期待在未来的某一天，医学家们将给出我们最满意的答复吧!

孕期一定要定时做产前检查，因为通过做超声波检查可诊断出90%的前置胎盘，使用分娩监视装置可早期发现胎盘早剥。羊水栓塞的发病几率有多大?羊水栓塞严重吗?一起和看看吧。

羊水栓塞的发生概率：1/8000~1/80000;新近的研究结果：1/20464。绝大多数医生直到退休，也碰不到一例羊水栓塞。因此，对此病症的准确机理和过程，知之甚少。

羊水栓塞很“危险”，表现在：

表现一：孕妇可在分娩时、分娩后的短时间内，出现烦躁不安，寒战、呕吐，继而咳嗽、呼吸困难、紫绀、心率家开，突然发生让人猝不及防的休克。病情急骤的孕妇甚至在惊叫一声后便血压消失，数分钟内即迅速死亡。

表现二：孕妇会出现持续的阴道大出血，而且这种出血往往不能凝固，有时还伴皮肤、胃肠道及尿道出血。由于凝血因子被大量羊水所消耗，即使输入大量的鲜血也常常无法纠正血流不止以及循环衰竭。

表现三：孕妇出现了尿少甚至无尿，这是由于休克而使循环血量不足以及肾脏血管栓塞所致。

可导致不良结局：羊水栓塞往往发生得特别急，病情凶险，又往往由于人们对它认识不足而延误诊治时机，使得治疗措手不及难以抢救成功，因此孕妇及胎宝宝的生命受到极大的威胁，通常在数分钟内孕妇便会失去了生命，它是妇产科医生最害怕发生的一件事。

产妇要多学习孕妇分娩小知识，一旦在分娩的过程总发生危险要配合医生的治疗，爱护自己的生命。

先天性小肠闭锁和肠狭窄是新生儿肠梗阻重要原因，传统观念将空肠闭锁与回肠闭锁视为同一种病。Heij（1990）提出空肠闭锁与回肠闭锁是两种独立的疾病。他曾对一组空肠闭锁和回肠闭锁病例进行对比分析，发现两者有显着差别。空肠闭锁者出生体重偏低或为早产儿，半数以上属多发性闭锁或Apple-Peel闭锁。空肠闭锁有较明显的遗传倾向，双卵孪生儿或同一家族成员同患者较多，并存其他畸形率较回肠闭锁高。空肠闭锁术后住院时间长，病死率也较高。因此，两者之关系，有待进一步佐证。下面来了解一下先天性小肠闭锁和肠狭窄的发病原因及机制是什么吧？

一、发病原因

尚无一种理论可圆满解释各型小肠闭锁的原因。20世纪50年代以后，众多学者通过动物实验和临床研究提出导致胎儿小肠闭锁的几种原因。1.胎儿肠道损伤和肠系膜血管意外

Louw和Bamal（1955）以胎狗成功制成小肠闭锁模型后，大量实验研究证明，任何引起胎儿肠道损伤和肠系膜血管缺血的原因，均可导致肠闭锁与肠狭窄。Courtosis,Santulli和Evans均证实胎儿在宫内发生肠扭转、套叠、内疝及穿孔之后形成各种类型肠闭锁。Bland和Sutton指出胎儿脐环收缩太快，压迫中肠也发展为肠闭锁与狭窄。

Seashore（1987）报道Apple-Peel闭锁中54%并存肠旋转不良，这些病例曾于宫内发生中肠扭转，肠系膜上动脉栓塞而形成苹果皮样闭锁畸形。国内吴荣德、李纬兴等人报道宫内肠套叠导致肠闭锁，手术中或切除标本均见到闭锁部存在肠套叠的残留肠段，或肠套叠与肠闭锁并存。最近鲍南等用双极电凝针电烫鸡胚胎肠道血管，制成Ⅰ型和Ⅱ型鸡肠闭锁。以上事实均证明任何引起胚胎或胎儿肠道缺血的原因都是肠闭锁的病因。2.家族性遗传因素

Lewis（1953）报道一对单卵生儿同患Ⅰ型回肠闭锁，Blyth和Dickon（1960）报道两个家族中共8人同患Apple-Peel闭锁，以后不断地有同样的报道。不少学者认为Apple-Peel闭锁和多发性闭锁是一种常染色体隐性遗传性疾病。Nishikawa（1985）还报道1例并存其他畸形的Apple-Peel闭锁，伴有13号染色体长臂缺失（13q-）。虽然确切的遗传基因尚未完全明了，但本病明显的遗传倾向已受到普遍的重视。3.肠系膜上动脉发育异常

Jimenez和Reiner曾为Apple-Peel闭锁病儿死后动脉造影，发现肠系膜上动脉畸形。肠系膜上动脉起始点正常，出发后进入横结肠系膜旋即沿升结肠盲肠细窄的系膜缘逆行到近端空肠。这可能因小肠系膜原发性缺如，使肠系膜上动脉失去支撑结构，导致该动脉尤其是小肠动脉支发育缺陷而形成本型闭锁。其他作者也有曾于肠闭锁切除标本中发现肠系膜血管分支畸形的报道。4.胚胎期肠道空化障碍

有学者认为食管上段、十二指肠、空肠上段和结肠闭锁与狭窄是胚胎期肠管空化不全所致。江泽熙报道，在空肠闭锁切除标本组织学观察中，闭锁处肠腔内填满上皮和黏膜，以致肠腔闭塞或仅存腔隙。有的肠腔内黏膜表现为多个空化不全的膜性间隔形如竹节，有的表现为黏膜与黏膜下组织间呈桥形的连接。这些病理形态证明肠道空化过程障碍导致了闭锁。

二、发病机制

1.病理分型

空、回肠闭锁多为单发，多发性闭锁发生率各家报道不一，为6%～32%。病理分型多采用Grosfeld改良法（图1）。

闭锁Ⅰ型：隔膜闭锁。肠腔为一隔膜阻塞，肠管及系膜保持连续性。隔膜中央可有针眼大小孔隙（极少数小孔位于隔膜边缘）。

闭锁Ⅱ型：盲端闭锁。闭锁两端的肠管均呈盲袋，两端间有索带相连，肠系膜保持连续性。索带一般长数厘米，也有长达40cm者。

闭锁Ⅲa型：盲端闭锁，肠系膜分离。闭锁两端呈盲袋，两盲端间肠系膜呈V形缺损。

闭锁Ⅲb型：苹果皮样闭锁（Apple-Peel闭锁）。闭锁部位于空肠近端，闭锁两盲端分离。肠系膜上动脉发育异常，仅存留第一空肠支及右结肠动脉。回结肠动脉成为闭锁远端小肠惟一营养血管。该段小肠系膜游离，小肠肠管环绕血管支形如一串削下的苹果皮。因缺乏肠系膜固定，易发生肠扭转。整个小肠长度明显短缩，甚至形成短肠综合征。

闭锁Ⅳ型：多发性闭锁。小肠多处闭锁，可呈Ⅰ、Ⅱ、Ⅲa型同时并存。闭锁部位多少不等。小肠与结肠同时存在多发性闭锁者罕见。

各型小肠闭锁中Ⅰ型和Ⅱ型最常见，占总数的58%～65%。2.病理改变

（1）空回肠闭锁：肠闭锁小肠的长度较正常新生儿明显缩短，平均为100～150cm，正常新生儿为250～300cm。闭锁近端肠管扩张膨大，直径可达4～6cm，肠壁水肿肥厚，蠕动功能不良。严重者肠壁变薄，血循环障碍，发生坏死或穿孔，并发胎粪性腹膜炎。闭锁远端小肠和结肠萎陷细小，直径仅0.5cm左右，肠腔内不含气体和胎粪，仅有少量未含胆汁的黏膜分泌物。有的病例肠闭锁发生于妊娠后期，闭锁远端肠腔内含有正常胎粪，因而出生后可有胎粪排出。此类病儿多为足月的回肠闭锁病例，其结肠形态往往接近正常，发生闭锁的病因多为宫内肠套叠。

组织学检查可见闭锁近端肠壁各层组织增厚，比例失调。病变晚期肠壁菲薄、坏死或穿孔。闭锁远端肠壁也较正常肠管增厚，但不及近端肠壁明显。闭锁两端肠管肌间神经丛内神经节细胞数量均明显减少，核偏位、深染。空肠闭锁部肠腔内可见空化不全残留的膜性间隔或桥形连接。回肠闭锁肠腔内留有坏死肠壁结构，所属肠系膜内见圆形细胞浸润，表明发生过系膜血管意外，血供障碍导致闭锁。并发胎粪性腹膜炎者，肠壁各层及系膜均见炎性细胞浸润及钙化灶。

（2）肠狭窄：多为瓣膜样狭窄，狭窄的程度不一，小者在瓣膜中央仅有2～3mm直径的小孔，大者肠管局部略有细小的狭窄环。

有些病例同时有胎粪性腹膜炎，除上述病理改变之外，尚有广泛的肠粘连和钙化的胎粪。另外，有的尚伴有其他先天性畸形：如重症黄疸、胆道闭锁、食管闭锁、肠穿孔、脐膨出、肛门直肠闭锁、梅克尔憩室、肠重复畸形等其他消化道畸形，多指（趾）、尿道下裂、马蹄肾等泌尿系畸形，及先天性心脏病等心血管畸形。小肠闭锁伴发先天愚型者罕见。

小编为大家整理的关于先天性小肠闭锁和肠狭窄的发病原因及机制的常识都了解了吧，另外本网还有很多关于儿童疾病方面的知识，感兴趣的可以继续关注，让孩子可以健康的成长。

被动物咬了是不是一定要打针?狂犬病打针多少钱?下面就这个话题跟大家一起来说一下吧。

操作方法

首先我想说的是，动物身上有狂犬病毒的只有疯狗，一般的狗身上也不会携带的，其他的动物只要之前没有被疯狗咬过就不会携带。

所有大家在平时被狗狗咬了之后，不用担心，去注射狂犬病疫苗，如果狗狗没有携带的话，就不用去打针的。

另外家里的小猫，抓伤或者咬伤的话，做一些消毒处理就可以了，如果小猫咬你的时候不正常，比如疯了的话，说明小猫被感染了，这个时候一定要重视。

最后一般情况狂犬病疫苗是三针三个疗程去打，一支是五十元左右，有的地方是八十元。

狂犬病疫苗注射的部位为上臂三角肌内，儿童应在大腿前内侧区肌内注射。全程需注射5支，即被咬伤当天、第3天、第7天、第14天及第30天，各注射1支。如同时使用抗狂犬病血清，需在第45天、第60天各注射1支。距离上次注射疫苗超过1年，则应按上述程序重新注射。对未咬伤健康者预防注射，可按0、7、21天注射3针。1年后加强1针，以后每隔1～3年再加强1针，下面来看看接种狂犬病疫苗的禁忌有哪些吧？

治疗性接种：由于狂犬病是致命性疾病，为挽救生命任何禁忌症都是次要的,故被患狂犬病的动物咬后预防无禁忌症。

预防性接种：在保证近期不会有接触传染源及狂犬病毒机会的前提下，妊娠期及有急性疾病、过敏体质、使用类固醇和免疫抑制剂者可推迟接种。对链雷素、新霉素过敏者慎用。

接种狂犬病疫苗注意事项

1、若发现制品有摇不散的凝块或变色，或安瓿有裂纹，液体疫苗曾经冻结等情况，均不得使用。

2、疫苗应在有效期内使用。

3、注射疫苗期间可照常工作，但切忌饮食酒、浓茶等刺激性食物及进行剧烈劳动，以避免引起反应。

4、严重咬伤者一定要联合使用抗狂犬病血清。

5、备用11000肾上腺素。

小编为大家整理的关于接种狂犬病疫苗的禁忌的常识都了解了吧，另外本网还有很多关于儿童疾病方面的知识，感兴趣的可以继续关注，让孩子可以健康的成长。

不少药物会引起药物性鼻炎，用药时需要注意。

药物性鼻炎发病原因1

雾化吸入药物：因咽喉炎、哮喘长期应用缓解症状的气雾剂，造成鼻肺反射综合症，出现鼻咽堵塞、憋气不舒的表现。

药物性鼻炎发病原因2

滴鼻药物，如麻黄素、滴鼻净类药物，滴鼻次数越来越多，鼻塞更加严重。

药物性鼻炎发病原因3

抗抑郁症的药物：如神经衰弱长期服用安眠药、安定药、奋乃静等，病人反而显现鼻塞不适，急躁易怒。

鼻炎患者日常注意事项

1、预防感冒，感冒往往引发鼻炎复发，为此若患外感应及时及早治疗。

2、干燥性或萎缩性鼻炎，不宜吃辛辣、燥热食物，宜多吃水果、蔬菜、蜂蜜等。

3、保持心情开朗，不要总是想着使人烦恼之事，开开心心过好每一天。

4、积极锻炼身体，最简单有效锻炼方法是坚持晨跑，以增强身体的抗病能力。

5、适合吃一些干果类的食物，.适合含丰富维生素类的食物

6、起居劳作有度，注意休息，上网不要通宵达旦。

7、实热型不宜吃羊肉、辣椒与饮酒等，虚型者不宜吃萝卜、宜吃山药等。

以上就是专家对鼻炎的饮食禁忌有哪些的相关介绍，大家是不是有了更多的了解呢。患者在治疗时要有合理的饮食习惯，积极配合医生的治疗。

药物性鼻炎发病原因5

性激素药物：因性功能减退或某些病变长期应用，出现鼻塞、髋关节疼痛等症。

药物性鼻炎发病原因6

心血管类药物：长期使用心得安类药物及心血管扩张剂，造成鼻心反射综合症。患者近期出现反跳现象，病人先是鼻塞胸闷，继而心慌气短，心律不齐。

另外长期服用阿斯匹林等止痛药也可诱发药物性鼻炎。

药物性鼻炎发病原因7

抗高血压的药物：长期服用利血平、肼苯哒嗪、胍乙定、甲基多巴、哌唑嗪类药物，以及治疗高血脂、动脉硬化的药物。患者经治疗后多维持在临界高血压的水平上，反而头晕，目眩加重，鼻塞不适，血压反弹。

药物性鼻炎发病原因8

减肥药物：特别是含有激素的减肥茶。

变应性鼻炎指身体对某些过敏原敏感性增高而出现以鼻黏膜水肿、粘液腺增生，上皮下嗜酸细胞浸润为主的一种异常反应。相当于祖国医学“鼻鼽”。那么变应性鼻炎发病机制有什么呢?小编带您去看看吧!希望对您有帮助哦!

变应性鼻炎诊断

本病诊断要点：①过敏体质，有接触过敏原史。可分为常年性和季节性两种。②突然发作，阵发性鼻痒、鼻塞及连珠般的喷嚏，有大量水样分泌物。有时伴有哮喘、荨麻疹等。③鼻分泌物中可查到多量嗜酸粒细胞，皮肤试验可呈阳性反应。④鼻腔检查，鼻黏膜苍白或紫灰、水肿。用探针触之深陷。

本病的诊断宜包括：①是否为过敏性鼻炎;②可能的过敏原是什么。

鼻塞、流涕是临床上极常见的症状，因此本症在鉴别诊断方面必须除外下列情况：

(一)鼻中隔歪曲或鼻甲肥大 患者的鼻塞常终年存在，多为单侧性，无鼻痒及明显季节性发作倾向。鼻窥镜检查可以明确诊断。

(二)药物性鼻炎(rhinitis medicamentosa) 常见可以引起鼻塞和分泌物增多的药物有利福平及其多种制剂、神经节阻滞药、口服避孕药等。近年来由于鼻塞时应用的缩血管剂用量太磊，或作用太强(例如鼻眼净)，也常可因其扩血管的反跳作用而造成药物性鼻炎，需仔细加以区分。

(三)症状性鼻塞 除临床常见的感冒外，较易忽视的尚有妇女经前期的鼻塞症，怀孕期的鼻塞症以及甲状腺功能低下时的鼻塞等。

(四)血管运动性鼻炎(vasomoto rhinitis) 是一种原因不明“发作性”鼻炎，患者鼻部症状常因气温改变、进食辛辣或吸入刺激性气味而突然发生，易与本病混淆，其鉴别要点为缺少喷嚏、鼻痒、咽痛等症状，抗组胺及脱敏治疗无效。

(五)慢性鼻炎 又称嗜睡酸性粒细胞性非过敏性慢性鼻炎(eosinophilic perennial nonal lergic rhinitis)，其鼻分泌物也有多量嗜酸性粒细胞，常终年有症状，但过敏原往往无法找到，因此病因不明。此类鼻炎患者常易伴发鼻息肉，有的还伴有感染型哮喘(因而构成“阿斯匹林过敏-哮喘-鼻炎鼻息肉三联征”)，其与过敏性不同点是鼻充血及鼻甲肿胀明显，分泌物呈粘液样，抗组胺药疗效差，色甘酸钠及脱敏治疗无效。

通过仔细的病史询问，可能得出本症患者过敏原的可能种类;然后取这些可疑抗原的浸出液作皮肤试验。如皆为阴性者可除外本病，但阳性者未必能确诊，右浓度的抗原浸液，滴入一侧鼻内，另一侧滴入生理盐水以作对照，如15分钟内患者滴入抗原则出现鼻痒、流涕或喷嚏等症状，则为阳性反应，说明所滴入的抗原可能即为患者的特异性过敏原。

变应性鼻炎的西医常用治疗方法：

一、特异性免疫治疗脱敏治疗

特异性免疫治疗亦称脱敏治疗 ，对花粉、尘螨诱发的间歇性过敏性鼻炎的疗效比较肯定，总有效率可达80%以上。特异性免疫治疗虽然不能完全治愈过敏性鼻炎，但能显著改善过敏性鼻炎的症状，预防哮喘病的发生，可改善过敏性疾病的预后。

二、非特异性治疗

一抗组按药物 ：扑尔敏、苯海拉明等第一代抗组胺药物因嗜睡等副作用等缺点，临床逐渐弃用。近年来，第二代抗组胺药物的共同特点是无困倦、嗜睡等副作用，且作用时间长达24小时，如西替利嗪、氯雷他定、氮卓司丁、酮替芬、特非那丁和阿司米唑等，由于特非那丁和阿司米唑有严重心脏毒副作用已很少使用，酮替芬因嗜睡作用而较少使用，目前国内常用的主要有西替利嗪、氯雷他定、依巴斯丁等。第三代抗组胺药物则包括非索非那丁fexofenadine、左旋西替利嗪levocetirizine、乙氟利嗪Efletirizine、地氯雷他定desloratadine等，第三代抗组胺药物既没有中枢神经抑制作用，也没有发现心脏毒副作用，可以更好控制过敏性鼻炎的症状，并对预防哮喘有一定作用。详细可见扩展阅读-1。

二糖皮质激素吸入：通常选用布地奈德、氟替卡松、糠酸莫米松等。采用治疗哮喘用的糖皮质激素气雾剂配合口鼻两用储雾罐进行鼻腔吸入可以取得比上述药物更好的疗效，这种吸入方法没有鼻粘膜的刺激感，还可以全面控制鼻部炎症，预防复发，更重要的是可以同时预防和控制哮喘的气道炎症，是过敏性鼻炎的首选给药方式，已在临床取得了良好疗效。

三肥大细胞膜稳定剂包括色甘酸钠SCG ：尼多酸钠Nedocromil Sodium和曲尼斯特Tranilast等。

四局部抗组胺药物的应用：主要有氮卓斯汀、左旋卡巴斯汀和酮替芬等。

变应性鼻炎发病机制

本病起因于两个基本因素：①遗传性过敏体质;②反复多次的暴露和吸入外界过敏原。

过敏性鼻炎的患者多具有过敏体质，即对外界抗原较易产生比正常人多的IgE，这种体质有一定的遗传性和家族性，故本病患病较易同时或先后患湿疹皮炎、药物过敏和支气管哮喘等疾病;本病患者的家族中也较易发生这类过敏性疾病。

引起本病的吸入性抗原有尘螨、屋尘、动物皮屑、各种树木和草类的风媒花粉等，这些抗原的颗粒大都较大(5～25μm)，因此能在鼻部被阻挡下来而在鼻腔内发生速发型(Ⅰ型)变态反应，造成鼻粘膜的充血、水肿及分泌增加等一系列表现，其免疫病理过程与吸入型支气管哮喘类同。

脑瘫的病因很多，既可发生于出生时，也可发生在出生前或生后新生儿期。有时为多种因素所造成，约有1/3的病例，虽经追查，仍未能找到病因，下面就和小编一起去了解一下小儿脑性瘫痪发病与发病机制。

小儿脑性瘫痪发病与发病机制

(一)发病原因

脑瘫的病因很多，既可发生于出生时，也可发生在出生前或生后新生儿期。有时为多种因素所造成，约有1/3的病例，虽经追查，仍未能找到病因。多年来一直认为脑瘫的主要病因是由于早产、产伤、围生期窒息及核黄疸等，但存在这些病因的患儿并非全部发生脑瘫。故只能将这些因素视为有可能发生脑瘫的危险因素。Vojta曾列出40余种可能发生脑瘫的危险因素，几乎包括了围生期及新生儿期所有异常情况。近年国内外对脑瘫的发病原因进行了许多研究。如美国围生协会曾对45万名小儿自其母妊娠期直至出生后7岁进行了前瞻性的系统研究随访，显示脑瘫患病率为4‰活婴，同时发现出生窒息并非脑瘫的常见病因，多数高危妊娠所娩出的小儿神经系统均正常。其他国家对痉挛性脑瘫进行的病因研究也表明，仅有不到10%的脑瘫患儿在分娩过程中出现窒息。同时也有较多研究证明，近半数脑瘫发生在存活的高危早产儿、低出生体重儿中。因此，近年认为对脑瘫病因学的研究转入胚胎发育生物学领域。

对受孕前后与孕母相关的环境因素，遗传因素和疾病因素如妊娠早期绒毛膜、羊膜及胎盘炎症、双胎等多因素的探讨;对于这些因素所致的胚胎发育早期中枢神经系统及其他器官的先天畸形，脑室周围白质营养不良等多方面的研究。认为这些胚胎早期发育中的异常很可能是造成早产，围生期缺血缺氧的重要原因，而且是高危新生儿存活者以后发生脑瘫的重要基础。这些研究为脑瘫发病原因及今后早期干预提供了新的途径。(二)发病机制

脑瘫是一个综合征，可以由于多种病因所引起，病理改变与病因有关。各种先天性原因所致的脑发育障碍，常有不同程度的大脑皮质萎缩和脑室扩大，可有神经细胞减少和胶质细胞增生。早产儿缺血缺氧性脑病可引起室管膜下出血，脑室周围白质软化变性，可有多个坏死或变性区及囊腔形成。经内囊支配肢体的神经纤维区域(锥体束)常受累。核黄疸后遗症可有基底节对称的异常髓鞘形成过度，称为大理石状态。近年已发现一些脑瘫伴有癫痫的小儿，其脑组织有脑沟回发育不良，细胞移行异常和灰质异位等早期脑发育障碍。

【临床表现】

1.一般表现脑瘫临床表现多种多样，主要为：(1)早期表现：

①精神症状：过度激惹，经常持续哭闹，很难入睡。对突然出现的声响及体位改变反应剧烈，全身抖动，哭叫似惊吓状。

②喂养困难：表现为吸吮及吞咽不协调，体重增长缓慢。

③护理困难：穿衣时很难将手臂伸入袖内，换尿布时难以将大腿分开，洗澡时脚刚触及浴盆边缘或水面时，婴儿背部立即僵硬呈弓形，并伴有哭闹。(2)运动功能障碍：均表现为：

①运动发育落后：包括粗大运动或精细运动迟缓，主动运动减少。

②肌张力异常：表现为肌张力亢进、肌强直、肌张力低下及肌张力不协调。

③姿势异常：静止时姿势如紧张性颈反射姿势，四肢强直姿势，角弓反张姿势，偏瘫姿势;活动时姿势异常如舞蹈样手足徐动及扭转痉挛，痉挛性截瘫步态，小脑共济失调步态。

④反射异常：表现为原始反射延缓消失、保护性反射延缓出现以及Vojta姿势反射样式异常，Vojta姿势反射包括牵拉反射、抬躯反射、Collin水平及垂直反射、立位和倒位及斜位悬垂反射。2.分型依据脑瘫运动功能障碍的范围和性质

(1)痉挛型(spasticity)：发病率最高，占全部病人的60%～70%，常与其他型的症状混合出现，病变波及锥体束系统，主要表现为中枢性瘫痪，受累肢体肌张力增高、肢体活动受限、姿势异常、深腱反射亢进、踝阵挛阳性，2岁以后锥体束征仍阳性。上肢屈肌张力增高、肩关节内收、肘关节、腕关节及手指关节屈曲。卧位时下肢膝关节、髋关节呈屈曲姿势;俯卧位时抬头困难;坐位开始时，头向后仰，以后能坐时，两腿伸直困难，脊柱后凸，跪时下肢呈“W”形;站立时髋、膝略屈，足尖着地;行走时呈踮足、剪刀样步态。根据受累的部位又分为7种：

①痉挛性偏瘫(hemiplegia)：指一侧肢体及躯干受累，上肢受累程度多较下肢重。瘫痪侧肢体自发运动减少，行走延迟，偏瘫步态，患肢足尖着地。约1/3患儿在1～2岁时出现惊厥。约25%的患儿有认知功能异常，智力低下。

②痉挛性双瘫(diplegia)：指四肢受累，但双下肢受累较重，上肢及躯干较轻。常在婴儿开始爬行时即被发现。托起小儿双腋可见双下肢呈剪刀状交叉。本型如以影响两下肢为主则智力发育多正常，很少合并惊厥发作。

③痉挛性四肢瘫(quadriplegia)：指四肢及躯干均受累，上下肢严重程度类似，是脑瘫中最严重的类型，常合并智力低下，语言障碍、视觉异常和惊厥发作。

④痉挛性截瘫(paraplegia)：双下肢受累明显，躯干及双上肢正常。

⑤双重性偏瘫(doublehemiplegia)：四肢受累，但上肢受累较下肢重或者左右两侧瘫痪程度不一致。

⑥三肢瘫(triplegia)：三个肢体受累，多为上肢加双下肢瘫痪。

⑦单瘫(monoplegia)：单个肢体受累。单瘫表现轻微，易误诊，若发生在非利手，就更易误诊。

(2)手足徐动型(athetosis)：约占脑瘫20%，主要病变在锥体外系统，表现为难以用意志控制的不自主运动，当进行有意识运动时，不自主、不协调及无效的运动增多。这些动作在睡眠时消失。多有肌张力降低，抬头无力，喂养困难，常有舌伸出口外及流涎。1岁后手足徐动逐渐明显，因口肌受累呈显著语言困难，说话时语句含糊，声调调节也受累。通常无锥体束征，手足徐动型脑瘫智力障碍不严重，惊厥亦不多见。随着围生期保健的广泛开展，此型现已少见。

(3)强直型(rigidity)：此型很少见到，由于全身肌张力显著增高，身体异常僵硬，运动减少，主要为锥体外系症状，使其四肢做被动运动时，主动肌和拮抗肌有持续的阻力，肌张力呈铅管状或齿轮状增高，腱反射不亢进，常伴有严重智力低下。

(4)共济失调型(ataxia)：可单独或与其他型同时出现。主要病变在小脑。临床表现为步态不稳，走路时两足间距加宽，四肢动作不协调，上肢常有意向性震颤，快变转化的动作差，指鼻试验易错误，肌张力低下。

小编为大家整理的关于小儿脑性瘫痪发病与发病机制的常识都了解了吧，另外本网还有很多关于儿童疾病方面的知识，感兴趣的可以继续关注，让孩子可以健康的成长。

很多老人病的很突然，当发生紧急情况时，我们应该注意些什么？

1，脑出血“颠不得”

脑出血的患者大多数都有心绞痛、高血压或脑血管病史，如果在突然发病搬运过程中颠簸太厉害就可能加重脑出血。所以发生脑出血的老年人应立即平卧、避免震动、就近治疗，不宜长途搬运。待病情稳定后再转院治疗，如果必须搬运应尽量保持车辆、担架平稳，保持头部不要晃动，同时还应将患者的头歪向一方，以便使呕吐物流出，以免气道阻塞引起窒息。

2，中风“慢不得”

因脑血栓形成的脑梗塞等中风，大多在夜间睡眠血液减慢时发生，有些老年中风患者仅有言语不清或肢体轻瘫，且老年中风患者多数意识清楚。家人因看到患者意识清醒，往往认为其病情不急，就等到天亮再去医院就诊，这样很肯能耽误了治疗时间，导致病情加重，因此一旦出现中风情况，应立马送去医院就医。

3，心脏病“动不得”

患心脏病的老年人如果因劳累、情绪激动等突然出现心慌、气短、胸闷或胸部压榨样痛等症状时，应立即打120急救电话。在医生到之前，家人可给老人服消心痛或硝酸甘油片，如果老人心跳呼吸骤停时，家人可采取人工呼吸、胸外心脏按压等复苏急救措施。但对患者切不要随便搬动或变换体位，以免加重心脏病变，甚至导致心脏骤停。

小儿假膜性肠炎是由两种菌群产生毒素致病。另外，病人机体的免疫能力和抗病功能下降或某些疾病导致肠道缺血、淤血等均可导致肠道内菌群失调发生假膜性肠炎，下面来看看小儿假膜性肠炎的发病机制是什么吧？

肠道内的细菌来自口腔，从外界进入消化道的细菌经过胃时大部分被胃酸杀死，仅有很少数未被杀灭的细菌进入十二指肠以及回肠的上段，十二指肠和空肠幸存的细菌主要是革兰阳性链球菌、乳酸杆菌、微粒球菌属和酵母菌，总数少于105/ml。

肠内容物进入到大肠以后，细菌在缺氧环境中呈中性或弱碱性、内容物移动又缓慢的条件下大量繁殖，其中主要的是厌氧性机会菌丛。

在胃酸缺乏或作部分胃切除患者的胃和小肠中，可发现需氧和厌氧细菌数明显增加，近段小肠出现大肠杆菌和厌氧性革兰阴性杆菌，并且链球菌、乳酸杆菌和真菌数目也增加。正常菌群促进机体营养物质的消化和吸收，参与机体内胆固醇、类固醇、脂肪、蛋白质、类脂、氨基酸以及某些药物的吸收和代谢。

大量应用抗生素，特别是经口服用以致于改变了肠道细菌之间平衡关系，将出现肠道细菌的菌群失调。非致病的肠道内细菌，如大肠杆菌等因对抗生素敏感而被大量杀灭，抗药性相对较强的细菌，如金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、某些荚膜芽孢杆菌及真菌等迅速生长繁殖，分泌外毒素引起肠道病变。

1、难辨梭状芽孢杆菌(clostridiumdifficile)：

是与抗生素相关的假膜性肠炎的重要发病原因，在未接受抗生素治疗的患者中，难辨性梭状芽孢杆菌数量仅占厌氧菌的2%～3%，细菌产生的毒素少，甚至不产生对人体致病的毒素。

长期使用大量抗生素，能抑制肠道内各类细菌的生长，不受抗生素影响的耐药性难辨梭状芽孢杆菌则迅速繁殖，大便中的难辨梭状芽孢杆菌可高达厌氧菌的10%～20%，产生大量的外毒素，引起黏膜坏死、渗出性炎症伴假膜形成，在所有假膜性肠炎的大便中都几乎可找到这种外毒素。

难辨梭状芽孢杆菌至少产生四种物质，即毒素A(肠毒素)、毒素B(细胞毒素)、运动性影响因子和一种热敏感毒素。(1)毒素A：

可刺激黏膜上皮细胞增加水和电解质的分泌，使水分和电解质大量丢失。在低浓度时可以刺激肠黏膜上皮细胞活化鸟苷环化酶，导致细胞内G-磷酸鸟嘌呤核苷增加。(2)毒素B：

可造成局部变态反应使肠黏膜变性坏死，纤维素、黏蛋白渗出形成假膜，如将这种毒素经口注入动物体内可引起肠炎、致死。

毒素A和毒素B的作用是协同的，先是毒素A引起肠道组织病变，其后毒素B再作用于这些受损的组织细胞。两种毒素均有抗原性，能与相应抗体作用，毒素A的抗血清不能中和毒素B，而毒素B的抗血清除可中和毒素B外还可以中和部分毒素A。(3)运动性影响因子：

存在于难辨梭状芽孢杆菌培养液的过滤除菌上清液中，它可改变兔回肠袢肌电活动。(4)热敏感毒素：

对热敏感，非常不稳定，其作用和霍乱弧菌、大肠埃希菌的肠毒素相同，可引起兔回肠液分泌增加，但不引起组织损伤。

2、凝固酶阳性的溶血性耐药金黄色葡萄球菌：

正常情况下胃肠道是一个平衡的生态系统，肠道内存在着大量的细菌，这些细菌菌种和数量基本上是恒定的。这些细菌有助于细菌本身和它所引起人体产生的抗体来抵抗感染。

一旦某些因素使这个系统失去生态平衡，就会致病。抗生素最易产生菌群的比例失调，因此是假膜性肠炎发病的重要原因之一。

最常引起假膜性肠炎的抗生素依次是氨苄青霉素、氯林可霉素和头孢菌素类。不常引起的是青霉素、红霉素和复方新诺明。偶可引起的是氯霉素、四环素、甲硝唑和氨基糖苷类药物。

当使用大量广谱抗生素后(如土霉素、氯霉素、四环素、氨苄青霉素、先锋霉素等)抑制了肠道内包括大肠杆菌在内的各种菌群，耐药的金黄色葡萄球菌则大量繁殖产生外毒素，导致假膜性肠炎的发生。

小编为大家整理的关于小儿假膜性肠炎的发病机制是什么的常识都了解了吧，另外本网还有很多关于儿童疾病方面的知识，感兴趣的可以继续关注，让孩子可以健康的成长。

首先，小狗可以在50天后接种第一次疫苗，然后每20天接种下一次疫苗，共3次，然后每年接种一次疫苗。

其次，狂犬病疫苗应在3个月后注射，然后每年注射一次。狂犬病疫苗和疫苗的免疫期约为11个月（进口），免疫期后应及时注射下一次疫苗。

如果是国内疫苗，免疫期可能不到一年，甚至只有半年左右，具体疫苗应该听从医生的建议。由于狗的抵抗力相对较低，最好在接种疫苗前不要让狗出去。

接种疫苗应注意的事项：

1.只有健康的狗才能接种疫苗

对于刚买的宠物狗，应该先喂一周左右。狗狗进食排便稳定后，去宠物医院检查是否适合接种疫苗。只有健康的狗才能接种疫苗。

2、疫苗注射需要有一定的连续性

如果你确定要给你的狗接种疫苗，每年都有必要接种疫苗，一般来说，第二年的疫苗应该比前一年早半个月到一个月，以避免疫苗即将失效时的事故。

3.如果狗生病了，应该推迟疫苗注射

如果狗在需要注射疫苗的时候生病了，这个时候不适合注射疫苗，否则会伤害到它。注射前应对症治疗，调理身体恢复。

4.刚出生的狗不适合接种疫苗

一般来说，第一次疫苗应该在狗45天后接种，第一次狂犬病疫苗应该在狗3个月后接种。不要因为太担心狗会生病而接种疫苗，这是完全没有必要的，因为新生的狗不适合接种疫苗。

5.家里很少出门的狗还需要接种疫苗，因为主人出门可能会把细菌带回家。

小肠重复畸形的病因有多种学说，但每种学说均不能全面解决在各个部位重复畸形发生的原因，其病因可能是多源性的，不同部位及不同病理变化的病因可能不同，下面来看看小肠重复畸形的发病原因是什么吧？

1.原肠腔化障碍学说

胚胎第5周后，原肠腔内的上皮细胞的迅速增生使肠腔出现暂时性闭塞，以后闭塞肠腔的上皮细胞又出现许多空泡，使闭塞的肠腔又相通，即出现腔化期。如此时出现发育障碍，肠管间出现与消化道并行的间隔，可能形成肠内囊肿型重复畸形。

2.憩室样外袋学说

胚胎8～9周时，小肠远端由于结缔组织覆盖的上皮细胞向外增生膨出，形成暂时性的憩息样外袋，以后渐消失。如果残留，原处的憩室样外袋可发展为囊肿型小肠重复畸形。

3.脊索-原肠分离障碍学说

胚胎3周时，内、外胚层间有脊索形成。如此时在内、外胚层间有不正常的粘连形成，脊索在该部位分成左右2部分，其中脊索和椎体通过外胚层与消化道之间形成索条状的神经肠管。当内胚层以后发展为肠管时，受索条状粘连牵拉的肠管部位向背侧突起形成憩室状隆起，该部位以后可发育为重复畸形。由于粘连均发生在原肠背侧，所以重复畸形也就位于肠系膜侧。粘连的索条可影响椎体的发育，所以此种重复畸形，常伴有椎体发育畸形，如半椎体、蝴蝶椎等。李龙等将肠重复畸形分为2型，而系膜内型重复畸形肠管恰位于两系膜之间，为91.6%。合并胸椎畸形，并提出此型是由于脊索与原肠分离障碍所致。

4.原肠缺血坏死学说

近年来许多学者研究认为，在原肠发育完成之后，由于原肠发生缺血性坏死病变，而出现肠闭锁、狭窄及短小肠等改变。坏死后残留的肠管片断接受来自附近的血管供应，可自身发育成重复畸形。所以有些小肠重复畸形病儿可同时伴有肠闭锁、狭窄及短小肠等畸形。

小编为大家整理的关于小肠重复畸形的发病原因的常识都了解了吧，另外本网还有很多关于儿童疾病方面的知识，感兴趣的可以继续关注，让孩子可以健康的成长。

肾小球肾炎的发病原因有哪些？肾小球肾炎又称肾炎。发生于双侧肾脏肾小球的变态反应性疾病。肾小球肾炎是常见的肾脏疾病，分为急性和慢性两种。本病多发生在链球菌感染之后，大部分病例2～3周前有过咽炎、扁桃体炎等前驱感染，但感染程度与是否发病之间无平行关系。40％的病人首先发现血尿而求医；90％的病例出现水肿，轻者晨起后见眼睑浮肿，重者水肿延及全身。甚至出现腹水，出现气急和腹胀，部分病人血压升高且

肾小球肾炎的发病原因有哪些：

关于肾炎的发病原因医学界不清楚，一般认为可能是肾小球基膜合成的遗传性缺陷引起。这种病有一个特点，就是有明显的家庭史，往往在一家几代的家庭成员中，有多人发生血尿，血尿是遗传性肾炎最常见的表现，以青年男性多见。

1、急性肾小球肾炎起病，未能彻底控制，临床症状及尿蛋白持续存在，迁延1年以上，而演变为慢性肾炎。

2、过去无肾炎病史，因上呼吸道或其他感染，出现水肿及大量蛋白尿等肾病综合征症状。

3、过去有急性肾炎综合病史，经数周或数月疗养后，临床症状及尿异常消失，肾功能正常。经过相当长的间隔期（长者可达多年）以后，因上呼吸道或其他感染或过度劳累，突然出现蛋白尿、水肿或（及）高血压等肾炎症状。这也是导致肾炎的原因之一。

4、过去无肾炎病史，常因感染或劳累后出现血尿和（或）蛋白尿，经短期休息后很快减轻或消失。如此反复发作，而无明显临床症状。

青少年牙周炎的发病原因有哪些？青少年牙周炎（juvenileperiodontitis，JP）是指发生在青少年时期的一种特殊类型的牙周炎，它是早发性牙周炎（early-onsetperiodontitis，EOP）中主要的一型。

青少年牙周炎原因：

病因尚不完全明了，但大量研究已表明微生物和免疫功能缺陷与该病的发生有密切关系。研究发现放线共生放线杆菌（actinobacillusactinomycetemcomitans，Aa）是JP的主要致病菌。

它们的作用在于

a.通过产生某些细胞因子杀死人体白细胞，抑制中性粒细胞的趋化能力，从而阻碍白细胞到达感染部位；

b.它们可产生内毒素、酶等降解结缔组织、阻止胶原合成和促进骨吸收；

c.该细菌还可直接侵入牙周结缔组织内，破坏牙周组织；d.Aa可引发宿主的免疫反应。

有研究表明JP患者的血清中Aa抗体明显升高，牙龈局部也产生大量的特异抗体，并进入牙周袋内，达到高于血清的水平。现已证实与Aa的糖类抗原发生反应的主要是IgG2亚类，起保护作用。

此外，在JP的龈下菌斑中还可分离出较高比例的嗜二氧化碳嗜纤维菌属（capnocytophaga），但近年来发现该菌并非JP所特有，正常人群中也能分离到，故它在JP中的特殊意义已不太强调。

另外，有大量研究证明本病患者多有白细胞功能缺陷，且这种缺陷带有家族性，患者的同胞中有的也可患JP，或虽未患牙周炎，却也有白细胞功能缺陷。

青少年牙周炎症状：

本病可分为局限型（localizedjuvenileperiodontitis，LJP）和弥漫型（generalizedjuvenileperiodontitis，GJP）。前者病变局限于第一磨牙和切牙。后者病损则已波及口内大多数牙齿。一般认为患者早期多为局限型，而随着年龄增大，病变发展而成为弥漫型。其临床特征主要有

铅毒会对人体神经系统、血液系统、心血管系统、骨骼系统等产生终生性的伤害。中毒者开始会出现疲劳、失眠、食欲不振、胃疼、关节疼痛、贫血等症状。那么大家知道铅中毒的发病机制是什么吗?下面来为你解答。

铅中毒的发病机制总结如下：

铅中毒的发病机制，目前比较清楚的有：铅对血红蛋白合成的障碍：血红蛋白的合成过程受到一系列酶的作用，当机体受到铅毒作用后，这一合成过程中的一些含琉基酶受到抑制，而发生以下变化：

1、由于铅抑制δ一氨基γ一酮戊酸脱水酶(ALAD)，使δ一氨基γ一酮戊酸(ALA)合成卟胆元(BPG)受阻，致使红细胞中ALAD活性降低，血、尿中ALA含量增多。

2、由于铅抑制血红素合成酶(亚铁赘合酶)，阻碍了原卟啉与二价铁结合成血红素，使血清铁增加和原卟啉在红细胞中积聚，致使血液内红细胞中原卟啉(EPP)量增加或游离红细胞卟啉(FEP)增加，后者与锌离子结合成锌卟啉(ZPP)亦增加。

3、由于铅还可能抑制粪卟啉原脱羧酶，致使尿粪卟啉Ⅲ(CP)含量增多。

4、由于骨髓内铁的利用受障碍，红细胞铁结合量减少，，幼红细胞及红细胞内游离铁增加，因此，可见到铁粒幼红细胞和铁粒红细胞，即含铁蛋白胶粒。

5、铅还影响红细胞中的核糖核蛋白体和可溶性的核糖核酸(mRNA)，而干扰珠蛋白的合成，致使合成珠蛋白的核糖核酸相对过多，并聚集成点彩颗粒。由于上述抑制过程，最后导致贫血。

以上内容由提供，希望对大家有所帮助。关于重金属中毒的危害有哪些，小编会在下期中毒急救知识中给大家做详细解答，敬请关注。

引起咳嗽的发病原因

感染：咳嗽的产生和发病与不断上呼吸道感染相关，在咳嗽病人中，可存有有病菌，病毒感染，衣原体等的非特异IgE，假如吸入相对的抗标准可激起咳嗽，在病毒性感染后，可立即危害呼吸系统上皮细胞，导致呼吸系统反映性提高，有专家学者觉得病毒性感染所造成的干扰素栓，IL-1使嗜偏碱粒细胞释放出来的亚硝胺增加，在婴幼儿期，呼吸道病毒(尤其是呼吸系统合胞病毒)感柒后，主要表现咳嗽病症者也甚多，因为裂头蚴如寄生虫，钩虫造成的咳嗽，在农村仍可看到。

吸入物：吸入物分成非特异和非特异性二种，前面一种如粉尘螨，蜂花粉，细菌，动物毛屑等;非特异性吸入物如盐酸，二氧化硫医药学|教育信息网收集整理，氯氨等，职业性咳嗽的非特异吸入物如二甲苯二异氰酸酯，邻苯二甲酸酐，乙二胺，头孢类，胰蛋白酶，胃蛋白酶，桑蚕丝，动物白屑或粪便等，除此之外，非特异性的还有室内甲醛，苯甲酸等。

气侯更改：当平均气温，溫度，标准气压和(或)空气中正离子等更改时可引起咳嗽，故在严寒时节或秋冬季气侯变化时较多发疾病。

食材：因为饮食搭配关联而造成咳嗽发病的状况在咳嗽患者中常会可看到，尤其是婴儿非常容易对食物过敏，但随年纪的提高而慢慢降低，造成皮肤过敏最普遍的食材是淡水鱼，虾蟹，蛋类食品，牛乳等。

健身运动：约有70%～80%的咳嗽病人在运动过度引起咳嗽，称之为健身运动引起性咳嗽，或称自主运动咳嗽，临床症状有咳嗽，胸闷气短，气短，喘鸣，肺部听诊可以听到及湿罗音，一些患者运动后虽无典型性的哮喘病主要表现，但健身运动前后左右的肺功能测定能发觉有气管痉挛。

精神实质要素：患者情绪激动，惶恐不安，怨怒等，都是促进咳嗽发病，一般觉得它是根据大脑皮质和交感神经反射面或过度通气引发。

咳嗽与药品：一些药品可造成咳嗽发病，如心得安等因阻隔β2-肾上腺激素能蛋白激酶而造成咳嗽。

防止咳嗽的对策

1.增强体质，多开展户外活动游戏，提升人体抗病性能力。

2.气侯变化时立即调整衣服裤子，避免低温或超温。

3.少带小儿去拥堵的公共场合，降低感柒机遇。

4.常常开窗通风，商品流通空气清新。亲人有发烧感冒时，房间内能用醋熏蒸消毒，避免病毒性感染。

5.立即接纳预防注射，降低传染性疾病产生。

6.发烧感冒时兴期内可服中药材防止。秘方是：贯众12克，抗风12克，荆芥10克，每天一帖，连服2—三天。

对常常易发烧感冒的小儿，可每日以黄芩15克临床医学`网收集整理，大枣7只，煎汁代茶，长期服用可提升人体免疫能力，降低发烧感冒的产生。

7.防咳先防感。避免咳嗽预防流感十分重要，因此 小孩平常要留意锻炼，提升御“邪”能力，防止外感风寒，防止加剧病况。

8.日常生活要调养。对小孩要提升日常生活调养，饮食搭配适合，确保睡眠质量，住宅自然环境要清静，气体要清爽。

9.少去公共场合。尽可能不带娃到公共场合，少与咳嗽病人触碰。

10.服用梨和箩卜。平常适度服用梨和箩卜，对咳嗽有一定的防止之效。

狂犬病，无不让人闻之色变、闻风丧胆，因其之狠毒——几乎百分百的致死率。众所周知，犬、猫、蝙蝠等很多动物会传染狂犬病，那么狂犬病猫会一直叫吗?下面就跟着小编一起来看一下吧!

狂犬病猫会一直叫吗

感染狂犬病的猫咪过了发病早期就会进入兴奋期，表现为坐立不安、咬叫无常。

一旦出现症状，感染动物基本就是死亡，狂犬病几乎百分百的致死率，所以重在预防。猫狂犬病如何预防?

猫狂犬病预防最经济有效的方法，自然是要提高狂犬疫苗的接种率，其实狗狗也一样。如果我们身边的猫咪和狗狗，都按时接种了狂犬疫苗，相信它们感染狂犬病的概率肯定是无限接近0啦!

猫狂犬病不是常见疾病，但一旦感染几乎百分百的致死率，正确免疫可以预防狂犬病，注射得越早越好，识别出早期症状后更要及时求助宠物医生。

喜欢宠物的多是富有爱心的人士，遇到流浪猫、流浪狗不免想亲昵、喂食，但是请小心;如果你已经是铲屎官，请记得定期给汪汪和喵喵打狂犬疫苗哦!