猫的基因遗传学【热门20篇】

根据《每日电讯报》最近的一篇报道，英国剑桥大学的科学家在一项重要研究中发现了MC4R基因，该基因可以防止英国400万人发胖。这一发现开辟了开发减肥药物的新途径。

医务工作者多年来就知道基因可以影响人的体重，但是新的研究已经详细揭示了哪些基因变异可以抑制或增强食欲。

研究小组分析了英国生物医学图书馆50多万志愿者的基因图谱。他们发现，大约6%的英国人有特殊的基因变异组合，这意味着不管他们的生活方式如何，他们更有可能不增重。

研究人员集中在一种叫做MC4R的基因上。他们先前已经发现，这种基因可以控制大脑中的黑皮质素受体4，从而调节人的食欲。

新的研究表明，一些MC4R基因突变干扰这种受体的人容易发胖。具有不同基因组合的人使这种受体保持“开启”状态，不太可能增加体重。这些人吃得少，这可能是他们苗条的原因。

研究小组发现，拥有两个特定基因变异拷贝的人比没有这些基因变异拷贝的人平均体重轻2.5公斤，他们患二型糖尿病和心脏病的风险低50%。

最新研究的负责人萨达夫·法鲁奇教授说:“这项研究清楚地表明，遗传在某些人的肥胖中扮演着重要的角色。然而，有些人足够幸运，拥有阻止他们发胖的基因。最新的研究为新药的开发开辟了道路。”

目前，英国大约三分之一的成年人肥胖，这个比例在未来30年将上升到48%。伦敦大学学院的报告称，这一数字是全球预测平均值22%的两倍多，而美国的肥胖人口将达到55%。

英国大约10%的成年人患有2型糖尿病，这与超重密切相关。去年在维也纳举行的欧洲肥胖会议上公布的数据显示，到2045年，这一数字将接近13%。

附言

果然，有些人有“吃而不胖”的体质，在别人的羡慕、嫉妒和仇恨的眼里，可以说“我是神奇的6%”。然而，不要太难。毕竟，94%的人是需要减肥的普通人。我不知道有多少中国人有“苗条基因”，或者不同种族的“苗条基因”是否相同。所有这些都需要进一步研究。然而，至少，这一发现为减肥药物的开发提供了一个新的思路。然而，如果你想拥有一个健康的身体，你当然可以期待更多有针对性的减肥药物，但是“闭上你的嘴，张开你的腿”也是我们普通人避免肥胖的努力。

原标题:大约6%的英国人口有特殊的“脂肪预防基因”

发表在《肥胖》杂志上的一项新研究表明，专家们希望利用个人基因数据来制定饮食锻炼计划，这有望在减肥治疗中取得巨大成功。

奥斯汀德克萨斯大学的遗传学家和营养学教授莫莉·布雷说:“我认为在五年内，人们将开始结合遗传、行为和其他复杂数据制定个性化的体重管理计划。”。

“精确减肥”计划

通过测量唾液样本的基因序列，并通过自动传感器检测周围环境、饮食、锻炼和压力水平，研究人员可以收集大量信息，并希望通过分析这些信息来创造个性化的饮食。随着基因测序的价格下降和追踪实时信息的便携式监视器的流行(你的计数器实际上属于这一类)，这个程序不会花费太多。科学家已经获得了大量的数据来收集进一步研究所需的信息。现在唯一的问题是数据分析。

“我们很擅长在短期内帮助人们减肥，”布雷继续说道，“但是关于长期减肥的统计数据确实是毁灭性的。无论是从生物学角度还是从行为角度，我们仍然不太了解体重反弹的过程。”

这不仅仅是一个基因问题

尽管研究人员发现了一种比燃烧更能储存能量的“肥胖基因”，布雷警告说，基因问题并不像看起来那么简单。

“当你回去探索这个基因变异在人类基因变异总数中的比例时，你会发现这个比例确实很小。”布雷解释说，“这进一步证明了许多基因与肥胖有关，它们也以复杂的方式相互作用。这一理论也适用于减肥和保持体重。”

“肥胖是我们时代最大的挑战之一，”布雷说。“显然，预防是最好的措施，但现在我们有数百万肥胖患者迫切需要更有效的长期减肥策略，这将从根本上改善整体健康水平。”

因此，肥胖患者不仅依赖于某个肥胖基因的存在，相关研究项目表明，肥胖受多种因素影响，如基因、饮食和运动。

“当人们听说基因可以帮助他们成功减肥时，他们不会说，‘哦，太好了，我不再锻炼了。”布雷说，“事实上，他们会说‘哦，我的上帝，谢谢你。终于有人承认我喝水后长肉了！“在那之后，我认为他们会原谅自己一点点，然后有更多的动力做出改变。”

蝌蚪君编译自红鸟，译者阿珍，转载必须注明来自蝌蚪的工作人员

西方媒体称，在过去的一个世纪里，人类成功抗击疟疾的关键之一是给经过处理的蚊帐注入杀虫剂。但是蚊子已经进化了很多年。

一项研究估计，这种蚊帐帮助6.63亿人避免了疟疾感染。然而，蚊子对一些最常见的杀虫剂的抗药性越来越强，这一趋势对目前的疟疾控制措施构成了重大威胁。

几天前，一组科学家刚刚在《科学》杂志上发表了一篇文章，称导致蚊子产生这种抗药性机制的罪魁祸首是CYP6P9a基因的突变，这使得蚊子能够代谢杀虫剂中的毒素。在这种情况下，浸有杀虫剂的蚊帐对携带疟疾的蚊子没有影响。

除了有助于理解蚊子抗药性的机制，这一发现也为开发新的有效杀虫剂打开了大门。该研究的作者之一查尔斯·昂格尔(Charles Unger)表示，蚊帐与其他化学物质(增效剂)的结合对这些蚊子更有效。

该报告称，蚊子对用于治疗疟疾的杀虫剂和化学物质的抗药性是终止这种疾病的一大威胁。2000年至2015年的数据令人鼓舞。疟疾死亡率逐年下降，拯救了大约600万人的生命。然而，从2015年开始，这一良好趋势已经结束:疟疾死亡率停止下降，甚至出现反弹:每年约有44万人死于该疾病。

中国人常说“龟鹤延年益寿”。科学家发现乌龟有许多与dna修复、免疫反应和癌症抑制相关的基因变异。

图1孤独的乔治

告别孤独的乔治，不会有平塔岛乌龟

孤独的乔治是平塔岛乌龟的名字。它有着特殊的地位，是平塔岛龟中最后一个已知的个体。这个亚种属于生活在加拉帕戈斯群岛的11个加拉帕戈斯龟亚种之一。它被认为是世界上最稀有的动物，也是加拉帕戈斯群岛乃至全世界物种保护的象征之一。

从1971年被发现到2012年被证实死亡，孤独的乔治在这个世界上生活了大约100年。它的死亡宣告了属于加拉巴陆龟平塔岛亚种的“孤独的乔治”物种已经从地球上永远消失了。

乌龟是少数能存活数百年的爬行动物群体之一。科学家自然要问为什么乌龟有这么长的寿命。为什么其他生命只能存活十几年甚至几个月？

尽管“孤独的乔治”这个物种已经不复存在，但它和其他加拉帕戈斯巨龟仍然为长寿研究提供了基因线索。

随着细胞的老化，身体也会老化。

衰老是不可避免的，但它是如何发展的呢？

细胞衰老是生物衰老和死亡的基础。为了阐明衰老的机制，我们必须从研究细胞衰老的机制开始。

研究表明，衰老的主要特征包括:

基因组的稳定性下降。

衰老细胞的积累；

细胞分裂过程中端粒的丢失；

表观遗传变化，如脱氧核糖核酸甲基化；

蛋白质稳态的丧失；

线粒体功能障碍；

细胞间的炎症和其他异常效应；

干细胞耗竭；

营养观念的放松。

如果我们有办法抑制或延缓上述一个或多个过程，我们就能发挥抗衰老的作用。

因此，科学家将比较基因组分析(即使用自然选择机制来寻找与复杂性状和过程相关的基因和生化途径)应用于长寿哺乳动物的基因组，以揭示在调节年龄相关疾病中发挥重要作用的信号和代谢网络。

图2细胞衰老的几个特征

墨菲，这是乌龟长寿的“秘密”吗？

近年来，美国耶鲁大学的科学家已经对“孤独的乔治”的基因组和一只阿尔达布勒陆龟的血样进行了测序。通过比较其他相关物种的基因组，他们发现这些陆龟有许多与DNA修复、免疫反应和癌症抑制相关的基因变异，而这些在其他寿命较短的脊椎动物中是没有的(相关论文发表在《自然生态与进化》在线版上)。

图3乌龟基因组分析的特征分类

研究小组发现，陆龟基因组中有43个基因在进化过程中获得了特异性的正向选择，包括微管蛋白骨架相关基因TUBE1和TUBE1以及胞内小泡运输基因VPS 35，而微管蛋白在维持细胞形状、运动和胞内物质运输方面发挥着不可或缺的作用。

更重要的是，这些被积极选择的基因还包括AHSG，FGF19和TDO2，它们的表达水平与人类衰老有关。其中，TDO2基因编码是犬尿氨酸途径中第一个负责降解色氨酸的酶，具有调节年龄相关蛋白稳态的功能。据信，TDO2在衰老和与年龄相关的神经系统疾病(如阿尔茨海默病和帕金森病)中发挥重要作用——通过抑制TDO2，可以延长动物寿命。

我们知道免疫系统是防止病原体入侵的最有效武器。它具有识别和清除抗原性异物、与身体其他系统协调、共同维持身体内环境稳定和生理平衡的功能。在许多物种中，免疫功能作为进化的驱动力，承受着强大的选择压力，在衰老和相关疾病中发挥着重要作用。它可以去除老化的细胞，提高免疫力，远离癌症的威胁。它是对抗衰老的主要力量。

研究人员分析了891个与免疫系统相关的基因，发现调节免疫的基因的正向选择在乌龟中也很普遍，并显示出多个拷贝。细胞毒性T淋巴细胞相关基因的扩增可以抵抗病原体和癌症。

长寿生物理论上面临更高的癌症风险。然而，研究人员发现，与其他脊椎动物相比，陆龟的肿瘤抑制基因有所扩展，如斯马得4、NF2、PML、PTPN11和P2RY8等。此外，陆龟基因的特异性复制已经影响了两个原癌基因MYCN和SET——众所周知，SET复合物可导致线粒体损伤，这是细胞凋亡的第一步。

图4乌龟的寿命和抗癌相关基因

研究人员还发现，乌龟中一些与DNA损伤修复相关的基因和保持DNA稳定性的基因也被复制了，如NEIL1、RM2和XRCC6基因。其中，XRCC6基因在乌龟和裸鼹鼠中均发生了突变，这两种啮齿动物正是最古老的啮齿动物，表明可能存在趋同进化过程。

端粒是存在于染色体末端的一种DNA-蛋白质复合体，有助于维持染色体的完整性和控制细胞分裂周期。细胞分裂次数越多，端粒损失越多，细胞寿命越短，因此端粒损失和衰老之间有很强的相关性。研究人员在陆龟的DCLRE1B基因中发现了一个突变，这可能会影响其与端粒重复结合因子2(TERF2)的结合。端粒相关基因的DNA损伤修复和突变可能共同影响端粒动力学过程，从而影响海龟的生活。

图5乌龟的DNA修复反应

乌龟和鹤寿命更长。在我们国家，乌龟一直被人们视为象征长寿和好运的动物。衰老机制的研究关系到动物和人类的福祉。

研究人员称，对孤独的乔治基因测序的研究揭示了与延长寿命相关的特定进化策略，并扩展了人们对衰老基因组决定因素的理解。同时，这些新的基因组序列也为乌龟种群的恢复提供了重要的资源。从这个角度来看，乔治并不完全“孤独”。

最初的标题是“孤独乔治的基因揭示了与癌症和长寿相关的基因”

根据科学新闻网站的报道，科学家的最新研究表明，吸烟将在人类DNA甲基化结构上形成历史“足迹”，并将对人类基因产生长期影响。最新的研究报告发表在最近出版的期刊《循环:心血管基因》上。

吸烟是世界上可预防的死亡原因。尽管许多国家大力提倡戒烟活动，并制定了相关的反吸烟法规，但吸烟者的人数已显著减少。然而，这项研究表明，尽管戒烟已有几十年，但前吸烟者仍将面临长期的疾病危机，包括一些癌症、慢性阻塞性肺疾病和中风。

然而，科学家并不清楚这些长期疾病影响的分子机制。先前对与冠心病和肺病相关的DNA甲基化的研究表明，它们在未来的疾病征兆中发挥重要作用。斯蒂芬妮·伦敦，国家环境健康科学研究所传染病部的副主任，带领一个研究小组进行了深入的研究。他们从测试者那里采集血样进行DNA甲基化荟萃分析。

研究人员比较了当前吸烟者、以前吸烟者和不吸烟者的DNA甲基化，并得出四个结论:与吸烟相关的DNA甲基化与7000多个人类基因相关，占人类基因的三分之一；对于那些戒烟的人来说，在他们戒烟5年后，他们的脱氧核糖核酸甲基化将回到从不吸烟的状态。尽管戒烟已有30年，但人体内仍有一些DNA甲基化。DNA甲基化与许多由吸烟引起的疾病有关，如心血管疾病和一些癌症。

斯蒂芬妮博士和研究小组的同事认为，一些持续的DNA甲基化仍然会影响吸烟者，即使他们成功戒烟，未来仍可能有一些疾病。通过这项与吸烟相关的DNA甲基化研究，有助于形成生物标志物来评估患者的吸烟史，并有可能形成新的治疗方案。

斯蒂芬妮说:“这项研究的结果非常重要，因为DNA甲基化是调节基因表达和影响基因激活的机制之一，而基因激活与吸烟相关疾病的形成密切相关。同样重要的是，我们的研究发现，在人们戒烟后，吸烟仍然会对人类的DNA造成有害的影响。”

该研究的主要作者、哈佛医学院的罗比·乔哈尼斯博士说:“我们的研究发现，吸烟对人体的分子机制有持续的影响，这种影响持续了30多年。好消息是，一旦你戒烟5年，脱氧核糖核酸甲基化将回到非吸烟状态，这意味着人体将试图自我治疗，恢复吸烟对人体的不良影响。”

今天早上，世界上第一个转基因抗艾滋病婴儿在深圳出生的消息引起了广泛的关注和怀疑。记者从深圳市卫生和计划生育委员会医学伦理专家委员会了解到，在进行检测之前，还没有向卫生部报告，正在召开会议研究此事。

据《人民日报》报道，11月26日，来自中国深圳的科学家何建奎在第二届国际人类基因组编辑峰会前一天宣布，一对名为露露和娜娜的基因编辑婴儿于11月在中国健康出生。双胞胎的一个基因已经被修改，使他们能够在出生后自然抵抗艾滋病。这是世界上第一个对艾滋病免疫的基因编辑婴儿，这也意味着中国在将基因编辑技术应用于疾病预防方面取得了历史性的突破。

网民质疑该项目在启动前是否通过了伦理审查。记者今天致电深圳市卫生计生委医德专家委员会。该委员会的相关负责人告诉记者，此事正在一次会议上讨论，以前没有收到过该项目的伦理审查报告。

事件回顾:这对婴儿情况严重，出生时可以免疫艾滋病。

《科学》杂志28日报道，由波士顿大学合成生物学家威尔逊·黄领导的一个小组提出了一种方法，用基因工程方法编辑哺乳动物细胞的DNA，进行复杂的计算，并将这些细胞转化为生物计算机。他们希望新的编程技术将有助于癌症治疗，并且按需生长可以替代受损身体部位的组织等。

科学家们正试图将细胞编辑工程从细菌扩展到哺乳动物细胞，以创造有助于检测和治疗人类疾病的DNA回路。然而，许多努力都失败了，因为复杂电路的正常运行需要单个基因元件的切换才能稳定工作。开启或关闭基因的最常见方式是将称为转录因子的蛋白质与特定基因结合，并调节它们的表达。问题是这些转录因子有微妙的不稳定性。

黄的团队放弃了转录因子，使用剪切酶来转换人类肾细胞的基因。为了设计DNA电路，黄的团队在常规细胞机器启动后插入了四个额外的DNA片段，其中两个被称为重组酶片段，当与特定药物结合时，其可以激活并点亮能够产生绿色荧光蛋白的细胞，从而成功且稳定地控制DNA开关。

在发表在《自然生物技术》杂志上的一份报告中，黄的团队报告说，通过在不同的靶线上增加更多的重组酶，可以创造出不同的电路来执行不同的逻辑运算。目前，该团队已经建立了113个不同的电路，成功率为96.5%。进一步论证证明，他们设计的人体细胞生物学样本系统使电路能够在不同的输入组合下运行16种不同的逻辑。

合成生物学家希望利用这些新的细胞回路来创造新的疗法。例如，可以设计具有免疫活性的T细胞来检测癌细胞产生的生物标记；或者尝试设计干细胞，在不同信号的提示下发展成特定的细胞类型，并根据需要产生人类患者所需的身体组织，如产生胰岛素的β；产生软骨的细胞或软骨细胞等。

自20世纪90年代以来，一系列研究发现，18个基因如SLC6A4、BDNF、COMT、HTR2A与抑郁症的风险密切相关。从那时起，这些基因已经成为抑郁症研究领域的明星——到目前为止，已经有1000多篇与它们相关的抑郁症研究论文。

然而，发表在《美国精神病学杂志》上的一项新的、更大的、更准确的研究指出，没有证据表明这些基因与抑郁症密切相关，过去20年中付出的人力和财力以及由此产生的1000多篇论文很可能成为空中楼阁。

经典基因受到质疑

1996年，欧洲科学家发现一种特殊基因SLC6A4可能与抑郁症的风险有关。他们发现，与570名正常人相比，454名情绪障碍患者的这一基因发生了突变，他们的活动变得更低。根据他们的理论，如果人类携带这种基因的突变体，他们将很容易患上抑郁症。因此，这一发现可用于诊断情绪障碍和评估自杀倾向。

但是在那个时候，DNA测序技术并不流行，所以当研究人员推断一个基因对疾病有影响时，他们大多通过经验推测来选择一些所谓的“候选基因”。对于抑郁症，SLC6A4似乎是一个很好的候选基因，因为它编码的5-羟色胺转运蛋白负责调节脑细胞对5-羟色胺的接收，5-羟色胺被认为是一种与情绪和抑郁症有关的分子。因此，在接下来的20年里，基于SLC6A4研究发表了450多篇论文。

然而，一项新的研究发现，这座建筑的地基可能不牢固，甚至是没有地基的空中楼阁。科罗拉多大学的理查德·博德选择了18个所谓的与抑郁症相关的候选基因，其中包括研究最广泛的SLC6A4。他们进行了大量的大数据研究，试图找出抑郁症患者是否有特定类型的基因。"但是我们没有发现任何(积极的)结果."马修·凯勒说他是这项研究的主要参与者。

从1991年到2016年，越来越多的研究涉及18个基因和抑郁症的风险，从1991年到2016年，越来越多的研究涉及18个基因和抑郁症的风险。

精神病学家斯科特·亚历山大说:“这些人一直说这些基因是有用的，但这并没有困扰我。”。"真正让我困惑的是，整个理论是基于一个虚构的假设."

“我们花费了大量精力来探索SLC6A4如何影响大脑情绪，它在不同国家和地区是如何工作的，以及它如何与不同的基因相互作用。这就像研究人员描述独角兽的生活，独角兽吃什么，独角兽的哪些亚类被分类，以及哪部分肉是最好吃的。”亚历山大在他的个人博客中写道。

大样本研究揭示现实

与以前的研究相比，由Border和Keller进行的研究更大、更准确。“但我对这个结果并不感到惊讶。”伦敦国王大学的遗传学家凯瑟琳·刘易斯说。早些时候，一些科学家说SLC6A4和抑郁症之间的联系是站不住脚的。当遗传学家最终对整个人类基因组进行测序时，他们发现有成千上万个基因与精神疾病有关，而每个基因只有很小的功能。

即使这些基因被测试为次要功能，参与研究的志愿者的样本量也应该足够大。此前，在选择了许多候选基因后，志愿者的平均人数为345人。因此，用这么小的样本，他们不可能找到一个与抑郁症显著相关的基因。在这方面，只能说这些研究在统计方面犯了低级错误。刘易斯说，候选基因的想法不是一个坏主意。如今，许多研究仍然使用候选基因方法，但它们将在此基础上继续更新和改进。只有抑郁症的研究停滞不前。

布里斯托尔大学的马库斯·穆纳福说，他早年也曾被SLC6A4研究感染，并决定加入该领域。“这个领域的研究看起来无懈可击，”他说。"但当我加入时，我发现许多研究的东西都站不住脚."这种基因有时与抑郁症有关，有时与抑郁症无关。至关重要的是，研究中使用的技术越先进，你就会发现两者之间的联系已经消失。因此，他们在2005年进行了一项大规模的研究，重复了1996年的实验。不同的是，当时有100，000名参与者，而不是1，000名。结果，他们发现SLC6A4和抑郁症之间没有联系。

“你可能认为这将阻止人们研究候选基因，但事实上并非如此，”穆纳福说。“这些负面结果不是人们想听到的。”事实上，关于SLC6A4和抑郁症的研究在2005年后迅速增加，并且在接下来的十年中发表的论文数量增加了三倍。

在许多科学领域，包括心理学和癌症生物学，他们可能都面临着同样的问题:也就是说，许多实验是在错误的基础上进行的。这也是科学界面临所谓“重复危机”的原因。许多研究人员只会使用他们感兴趣的数据，甚至用答案来寻找问题，用结果来建立假设。为了更好地发表文章，积极的结果将被挑出来，消极的结果将被丢弃，这导致许多研究结果是错误的。

除了那些故意伪造数据的研究，这些科学家并没有故意试图欺骗任何人。他们可能只想发表更好的文章，以便在学术领域占据一席之地。学术期刊也喜欢一些特别新颖的发现，而不是研究已知事物的新变化。在双方的共同影响下，一些重复性差的研究已经发表，一旦后续研究蜂拥而至，某个研究理论就建立起来并变得无处不在。杜克大学的特里·莫菲特也在早期研究了SLC6A4，他认为所谓的候选基因方法已经落后于许多新产生的方法。“候选基因研究正在减少。研究可能是微不足道的。”她说。

科学研究中的常见错误

2003年，Avshalom Caspi、Moffitt和其他同事共同发表了一项重要研究。他们指出，具有特定类型SLC6A4基因的人在受到压力刺激后更有可能出现抑郁症状。尽管这篇文章被引用了8000多次，但它只能在特定的条件和环境下解释，而且这些基因确实有潜在的影响。如果更深入的研究发现这些基因似乎没有发挥任何作用，很可能这些研究没有考虑到个人的特殊经历。

Border和Keller以前也听到过关于基因研究无用的争论，所以在他们的研究中，他们将从许多方面评估抑郁症，包括面对面的诊断、症状的严重程度和数量。与此同时，它们还将考虑许多环境因素，包括童年或成人创伤，以及社会经济因素。不幸的是，没有环境因素起作用，许多候选基因不会影响任何环境中的抑郁风险。

其他领域也有类似的争论。当一些精神病理学家试图重复以前的大规模研究时，有人会跳出来说，如果你失败了，可能是因为你招募了不同的实验志愿者。这种说法并没有消失，但博德觉得“许多人都不愿意触及以前的理论假设。毕竟，每个人都很难接受他们研究了这么多年的东西都不存在的事实。”

凯勒甚至担心研究中反映的问题会导致人们不信任科学界。“有些人甚至会问，‘科学家正在研究没有根据的东西。全球变暖和化学能可靠吗？“

凯勒还说，他的研究不想否认基因对抑郁症有影响。如果他们能够进行更多新的更大规模的研究，他们也许能够确定哪些基因在起作用。如果成功，也正是这些所谓的候选基因方法激发了更好研究的诞生。“我认为精神病学中的基因研究可能会从候选基因理论中重生，并确保这种错误不会再次发生。”这包括披露数据和为所有精神病学研究设定严格的标准。

牛津大学的多萝西·毕晓普说，许多研究机构和研究基金也需要站出来。他们不允许类似的研究存在。如果研究不能重复，将会浪费大量的财政资源。需要不断建立新的科学体系和科学交流的氛围。只有从历史中学习，科学才能继续前进。

据英国《每日邮报》报道，我们的心理健康通常被认为受到先天遗传和后天环境的影响，但一项新的研究表明社交恐惧症与先天基因密切相关。

科学家发现了一种与运输血清素有关的基因，血清素是一种“快乐荷尔蒙”，对患有社交恐惧症的人来说意义重大。德国波恩大学的研究人员分析了321名患者的DNA，并与804名测试者进行了比较。研究小组寻找单核苷酸多态性(SNPs)，它出现在人们的遗传密码变化中，如拼写错误。

SLC6A4是一种单核苷酸多态性，参与在中枢神经系统周围运输血清素。研究发现SLC6A4也能引起社交恐惧症。波恩大学人类遗传学研究所的安德烈亚斯·福斯特博士负责这个项目，他说，需要对疾病相关基因进行大量的研究工作，到目前为止，只有少数候选基因与此相关。

遗传病通常与单核苷酸多态性有关，但很难检测。据初步估计，人类基因组中有1300多万个变异体。该团队研究了24种单核苷酸多态性，这被认为是社交恐惧症和其他精神健康状况的部分原因。

研究人员发现SLC6A4是研究社交恐惧症最有前途的候选基因。目前，他们正在进行深入的研究和分析。最新的研究报告发表在最近出版的《精神遗传学杂志》上。

一份英国研究报告显示，超过十分之一的人可能在一生中的某个时候患有“诱发性焦虑症”，大约13%的成年人在一生中的某个时候会患上社交恐惧症。社交恐惧症患者有许多痛苦的症状。他们难以与他人沟通，害怕被负面评价。此外，他们经常有心悸、颤抖和气短，这也被称为非理性恐惧症，经常避免与他人接触。社交恐怖症也是一种精神疾病，专家认为是由基因和环境因素结合引起的。

宇宙中的味觉、嗅觉、视觉、听觉、触觉和人类自我意识是什么？是的，人类至少有“六种感觉”，一项新的研究表明第六感(也称为本体感觉)存在于人类基因中。

本体感觉指的是你的大脑如何理解你身体在空间中的位置。当警察要求醉汉用手指触摸他们的鼻子时，他们实际上是在测试他们的感官。

先前对小鼠的研究表明，一种叫做压电2的基因可能在“本体感受”中发挥作用。被称为压电2的基因可以向细胞发出信号，产生“机械敏感”的蛋白质。所谓的机械灵敏度就是感受力量的能力。例如，你可以感觉到有人在挤压你的皮肤。根据“关于平衡的七件怪事”的研究，我们可以知道这种机械的敏感性也在本体意义上起作用。

为了了解这种基因对人类的影响，基于9月21日(星期三)发表在《新英格兰医学杂志》上的研究结果，美国国家卫生研究院的研究人员对两名患有罕见基因突变疾病的年轻患者进行了研究。研究人员称，这两名患者同时患有关节问题和脊柱侧凸。

在这项研究中，研究人员要求患者进行一系列与锻炼和平衡相关的测试。例如，在一项测试中，研究人员发现，当两名患者被蒙住眼睛时，他们走路很困难。

在另一项测试中，研究人员要求病人完成两个动作:首先，睁开眼睛，伸手去够他们面前的物体；然后遮住你的眼睛，伸手去够他们面前的物体。研究人员发现，与没有基因突变的病人相比，这两个病人更难蒙住眼睛。

此外，有一些测试表明，当基因突变患者被蒙住眼睛时，如果他们被研究人员推着，他们就更难猜测他们手和脚的运动方向。同时，与普通人相比，他们也难以感知音叉在皮肤上的振动。

在另一个不同的实验中，一个病人说，当有人轻轻地刷他前臂上的皮肤时，他感到刺痛，而普通人觉得这样的行为会带来一种快感。

数据显示，患有PIPEN 2基因突变的患者有“触摸失明”的症状。亚历山大·切斯勒说。他是国家补充和综合健康中心的主要研究员和研究主任。

"病人的压电2基因可能不起作用，所以他们的神经元不能正确感知触摸和肢体运动."切斯勒说。

然而，研究表明病人的其他神经系统功能正常。患者通常能感觉到疼痛、瘙痒和体温。此外，他们的大脑和认知能力与正常对照组相似。

研究人员说，在以前的研究中，压电2基因与肌肉骨骼疾病有关。研究人员表示，新的研究表明，压电2基因确实是骨骼生长和发育过程中的必要条件。另一种解释是触摸和本体感觉在骨骼发育中起着重要作用。

蝌蚪工作人员编译自livescience，译者晴空燕，转载必须授权。

1.基因突变的种类

突变指体细胞内遗传信息的分子式或总数产生变化的状况。包含基因突变(又称点突变)和染色体畸变。

基因突变(gene mutation): 就是指一个遗传基因內部基因遗传构造或DNA序列的一切更改，涉及到一对或少数几对碱基的换置、缺少或插进，因其产生的范畴不大，因此又称点突变(point mutation)。

基因突变(gene mutation): 就是指一个遗传基因內部基因遗传构造或DNA序列的一切更改，涉及到一对或少数几对碱基的换置、缺少或插进，因其产生的范畴不大，因此又称点突变(point mutation)。

染色体畸变(chromosomal aberration): 就是指性染色体很大范畴内构造的转变，如缺少、反复、倒位、染色体易位等及其性染色体数量的转变。

微生物菌种基因突变具备自发和不对应性，这两个特性很多人没法了解的，很多人 受一些科幻片读本危害，觉得遗传基因的突变是根据对某类特殊自然环境(如高溫、髙压、化合物、抗菌素等)的融入而造成的，这类自然环境是基因突变造成的缘故，所造成的的突变和与该特殊自然环境标准相对性应的，并觉得自然环境对植物体具备“训化”、“饲养”或“定项基因变异”的功效，这一基础理论被很多的人群所接纳，非常是一些新手在这里一点最非常容易造成错乱。

简要回答

夫妻俩基因不匹配不代表不能要孩子，因为从相关数据中显示夫妻之间的基因要是不匹配，此刻想要孩子还需要做其他方面的检查。因为夫妻俩的基因不匹配，或者是携带某种致病的基因。此时生出的小孩子可能会存在某些遗传病，但是否患有遗传病也不是绝对的。

任何事情都需要具体情况具体分析，如果夫妻之间的基因不匹配，他们所生出的孩子可能会患有某些遗传性的疾病，像常见的地中海贫血、先天性肌无力等等。要是夫妻之间有一方携带了致病基因，那么孩子患上相对应的遗传病的风险就会大幅度的提高。

夫妻俩基因不匹配该怎么办

夫妻之间存在基因不匹配或者是存在遗传疾病的家族史，在这样的情况下建议夫妻之间在怀孕之前，首先要进行遗传方面的咨询和检测。这样才能够了解潜在的风险，并且可以采用对应的措施。如果想要生孩子的时候，建议选择合适的生殖方式。

夫妻俩基因不匹配可以做试管婴儿吗

现如今有些夫妻之间的基因不匹配的时候，并不代表他们就绝对不能够自然怀孕。只是自然怀孕的过程中可能会存在一定的风险，要是他们想要采用试管婴儿手术也是可以的。

加拿大研究人员发现，20多个以前被认为在不同生物体中具有相似效应的基因实际上对人类有独特的影响。这些基因属于C2H2锌指转录因子。这一发现有助于解释人类是如何生存和进化的。

这些基因编码被称为“转录因子”的蛋白质，控制基因活性。TF识别被称为基序的特定DNA编码，并通过将它们与DNA结合来开启或关闭基因。

先前的研究表明，在不同生物体中看起来相似的TF会结合相似的基序，但是唐纳利细胞和生物分子研究中心的蒂莫西·休斯团队的一项新研究表明，情况并非总是如此。在这项研究中，休斯团队借助新的计算方法，可以更准确地预测不同物种中每种TF将与哪个基序结合。结果表明，TF的一些子类比以前认为的有更多的功能。

研究作者山姆·兰伯特说:“这意味着TF可以通过调节不同的基因而具有新的功能，这对物种间的差异可能很重要。”

研究表明，尽管黑猩猩和人类的基因组有99%的相似性，但数十种TF能以影响数百种不同基因表达的方式识别两个物种之间的不同基序。兰伯特说:“我们认为这些分子差异可能导致黑猩猩和人类之间的差异。”

这些基因的作用仍然是一个未解之谜，但是众所周知，具有更多不同TF的生物体也具有更多的细胞类型，这些细胞类型可以以新的方式组合在一起，以构建更复杂的生物体。

休斯认为，这些锌指TF可能具有独特的功能:可能负责人体生理和解剖——如我们免疫系统和大脑的独特特征；此外，这些锌指TF可能与性别二型性有关——许多可见但通常不太明显的性别差异。这些差异影响了人们对配偶和生育的选择，也对个体生理产生了深远的影响。例如，熊孔雀的尾巴或面部毛发就是最典型的例子。

因为转基因食品是基因发生改变，所以目前市场上很多人不接受，对转基因食品充满了争议，那么吃转基因食品可以改变基因吗?什么是转基因食品?下面和小编了解下吧。

通俗地讲，转基因食品就是利用转基因技术，将某些生物的优良基因转移到其他物种中，使其在生产能力、营养品质等方面更符合人类的需要，以转基因生物为直接食品或为原料加工生产的食品就是转基因食品。

在我国的饮食习惯中，多数食物是要充分加热烹调的，在高温条件下食物中几乎所有DNA已经降解成零碎的小片段，不能携带任何完整的遗传信息，被降解的进一步在体内被消化吸收，未被降解的部分DNA随粪便排出体外。另外剩余的极少量的DNA不排除进入机体血液循环的可能，但是机体严密的防御系统会灵敏地识别和捕获这些外来DNA并清除掉。而且基因的转移是需要非常苛刻的条件的，在自然情况下，很少能发生完整序列的有效转移。几千年的实践表明，没有发现一例通过食物传递遗传物质整合进入人体遗传物质的现象。

目前人们对转基因食品持慎重态度，尤其是那些为抗虫抗杂草之类用途研发的的转基因作物，这些新作物既然能杀死其他物种那是否可能对另外一些物种也有危害包括对人类，因为多科学家在其他动物身上的一些实验至少证明了某些转基因食品是存在安全隐患的。曾有专家说过，转基因食品对人体并没有伤害，不必要过于排斥转基因食品，我们在平时应多撑握一些关于转基因食品安全知识，更多食品安全知识尽在。

对于冠心病的治疗大家最长了解的中西医的药物治疗，但是对于冠心病的基因疗法很少有人了解，下面就来了解一下冠心病的基因疗法批的是什么吧？

研究人员采用给危重冠心病患者注射利于内皮血管生长和增长的基因（vegf）而使患者心脏的血流量增加，从而使患者的日常生活质量得以改善。在此之前，他们曾接受各种疗法，但都无济于事。目前的基因疗法是：在患者的胸部开个小口，然后将vegf基因注入到心肌的4个不同位置。在接受这种疗法的16位患者中，9位患者的冠心区根据其冠状动脉受损的严重程度部分或全部地恢复了活力。

此前，人们认为其病患是不可救药的，而现在则认为那些区域只是在“休眠”状态。接受这种疗法6个月后，任何人都没有再发作过心脏病，也没有出现过较严重的迸发症，每周心绞疼的平均次数由治疗前的48次降至目前的2次。vegf基因是法国的研究人员在几年前发现的，它能促进新血管在心脏上生成。但对该基因的注入要“准确中的”，否则，它将诱发血管生成而引起癌症。冠心病的基因疗法目前正处于试验阶段，其风险还相当高。在试用基因疗法治疗冠心病时，曾有几个人死亡，其中一位是18岁的小伙子。人们是在向这位小伙子的肝脏注射vegf基因时导致其死亡的。

研究人员在解释这些死亡的原因时说，可能是这些人的冠心病病情太严重了。为使这种基因疗法简便易行，人们建议利用像脱氧核糖核酸这样的“裸”质粒来取代像还原病毒这样的病毒运载工具作为vegf基因的运载工具，因为“裸”质粒体积较小，容易进入分子，而病毒则不易操纵、不太可靠。冠心病是工业化国家的第一杀手，单是法国每年死于心肌梗死的就有10万之多。

小编为大家整理的关于冠心病的基因疗法批的是什么的常识都了解了吧，另外本网还有很多关于老人安全方面的知识，感兴趣的可以继续关注，可以让老人更健康长寿。

小编：无法抵御甜食的诱惑，不再是女孩儿的错。

英国《每日邮报》今日发文称，新研究为爱吃甜食的女孩儿找到了科学依据，原来她们的这种行为，是因为一种特殊基因所导致的。

蒙特利尔麦吉尔大学的迈克尔˙敏尼团队测试了150多个孩子和他们的母亲。加拿大研究人员发现，肥胖是因基因缺陷、环境压力、心理健康等因素共同作用所导致的结果。

帮助女孩儿们控制多巴胺释放的基因出现异常，让她们无法抵御甜食的诱惑。多巴胺受体的多少和人的遗传基因、生活方式、外界刺激都有一定关系。大脑的背侧纹状体会释放神经递质多巴胺以作为对进食所做出的反应，而多巴胺释放量与食物所带来的快感程度相对应。

肥胖女孩儿中， 种多巴胺反应由于其体内多巴胺受体较少似乎变得迟缓了，从而导致她们过多地进食以弥补快感的下降。脑成像技术观察，肥胖女孩儿的背侧纹状态较不活跃，携带A1型纹状体多巴胺D2受体基因者对奶昔等甜食的反应最为迟钝。

敏尼教授补充说，大量的吃零食测试期间，研究还发现，遗传、心理健康也是推动人们增加饭量，最终导致肥胖的原因。因此，下一步要做的就是，确定有这种问题的女孩儿，以期待在早期预防和干预肥胖的发生。

中国现代遗传学的奠基人是谈家桢。

谈家桢先生为中国现代遗传学、国际遗传学家的主要奠基人之一。谈家桢先生在科学研究期间组建了我国第一个生命科学院，建立了我国第一个遗传学专业，创建了第一个遗传学研究所。在浙江大学教书期间他发现了瓢虫色斑遗传的镶嵌显性现象。这一发现在国际遗传学界引起了巨大的反响，被认为是谈家桢先生对经典遗传学发展的一大贡献。谈家桢先生从事遗传学研究及教学七十年，为我国的遗传学事业做出了巨大的贡献。

关于基因的争论由来已久。

这是一项新发表的研究，可能会挑战许多人对进化和基因的现有观点。

研究指出，包括人类在内的许多动物，从古代与它们共存的微生物中获得一些“外来”基因。这一结论挑战了传统观点，即动物进化只依赖于从祖先遗传的基因，并指出至少在某些地方，这种从外部获取基因的过程还在继续。

首先，让我们了解这个过程是如何发生的-

人们把生活在同一环境中的不同生物之间的基因转移称为水平基因转移。这种水平转移在单细胞生物中非常普遍，被认为是一个重要的自然过程。它可以解释许多现象，比如为什么细菌会很快对抗生素产生耐药性。人们还认为，水平基因转移在包括线虫在内的一些动物的进化中起着重要作用，线虫可以从周围的微生物和植物中获得一些基因。还有一些甲虫可以获得细菌基因，从而产生消化咖啡果的酶。然而，对于水平基因转移是否也会发生在更复杂的动物如人类身上，一直存在着广泛的争议。(小蝌蚪君之前和大家讨论过这一点——“崔永元担心的“基因漂移”会发生吗？”

转基因作物可能的基因漂移也一直是各界争议的焦点。

让我们看看科学家们做了些什么-

研究人员研究了包括人类在内的12只果蝇、4只线虫和10只灵长类动物的基因。他们计算了每种动物的基因和其他动物的相似基因之间的一致程度，从而估计了这些基因是外来基因的可能性。通过与其他物种群的比较，他们还可以估计这些基因可能是在多久前获得的。

对人类来说，他们证实了之前提到的17个基因是通过基因的水平转移获得的，并从人类基因的水平转移中发现了128个之前提到的基因。一些基因，包括决定血型的ABO基因，被证实是通过水平基因转移从脊椎动物中获得的。这些来自水平基因转移的基因大多与参与新陈代谢的酶有关。

一些来源于基因水平转移的人类基因与脂质代谢有关，包括脂肪酸分解和糖脂转化。还有一些基因参与免疫反应，包括炎症反应、免疫细胞信号和抗菌反应。如果这些基因被进一步分类，它们包括氨基酸代谢、蛋白质修饰和抗氧化活性。

研究小组确定了转移的基因可能来自哪种生物。最常见的来源是细菌和原生动物，以及其他微生物。他们还发现水平基因转移来自病毒，50多种灵长类动物的水平基因转移来自病毒。

其他基因来自真菌。这解释了为什么以前一些只使用细菌作为水平基因转移来源的研究没有将这些基因识别为“外来”基因。

这些被忽视的微生物可能影响了你的基因

研究人员发现，大多数灵长类动物的水平基因转移非常古老，并且发生在脊索动物的共同祖先和灵长类动物的共同祖先之间的特定时间。

这项研究的发现也震惊了研究人员-

领导这项研究的剑桥大学化学工程和生物技术系的阿拉斯泰尔·克里斯普说:“这是第一项显示横向基因转移在包括人类在内的动物中广泛存在的研究。它可能涉及数十甚至数百个活跃的“外来”基因。令人惊讶的是，这种现象绝非罕见。许多动物，可能是所有动物，在进化过程中都参与了基因的水平转移，这个过程还在继续。我们可能需要重新思考进化的过程。”

他们的分析甚至可能低估了动物水平基因转移的真实程度，因为复杂的多分子生物之间也可能发生直接的基因转移。我们在一些寄生关系中发现了这种转移。

这项研究也可能影响更广泛的基因测序。以前的基因组计划经常假设细菌是一种污染，所以他们被排除在结果之外。

“当我们对基因排序时，筛选出哪些基因被污染是非常重要的。但是我们的研究表明，我们不应该忽视细菌基因序列也可能通过基因水平转移成为动物基因的一部分，”化学工程和生物技术系的奇亚拉·博斯凯蒂博士补充道。

(原文来自cam.ac.uk，由蝌蚪王编辑，请注明转载来源。)

路透社报道，英国剑桥大学的研究人员发现，当今两种主要的精神病精神分裂症和神经两级错乱症是由相同的基因改变造成的，这项发现对精神病的诊断、早期治疗和新药物的研发都具有非常重要的意义。

研究表明，患有这两种精神病的病人的一项明显特征是其有一种控制中枢神经系统的主要基因中的蛋白质里的一种叫髓磷脂化合物发生了改变。髓磷脂就像是一层塑料膜有隔离脑细胞的作用，可以保护脑细胞免受外来的伤害。一旦其发生了改变，保护作用就丧失了，就会引起精神病。

结合研究者早前的发现：患有这两种精神疾病的人的脑中的少突细胞的数量比起普通人来是有减少的，而这种细胞具有产生髓磷脂的作用，这次发现更加证明了精神病和髓磷脂之间的关系。

由于生存在现代社会所遭受的巨大压力，目前，全世界患有精神分裂症和神经两级错乱的病人约占总人口的百分之二。这两种精神病都属于不易治愈、容易复发、难于检测的类型，很多患者都是在发病以后才得知自己已经患病，这对患者的生活和社会都带来潜在的危害。现在，通过检测基因中髓磷脂就可以得知有没有患病，这对患者的诊断和早期治疗都有积极的意义。而且，科学家也在着手于研究可以修补髓磷脂的药物，相信这种药物这对精神病的治疗也会有一定效果。

如何进一步提高水稻单产是关系到国计民生的重要问题。8月4日，中国科学家在英国期刊《自然》的子期刊《细胞研究》(Cell Research)上报道，他们发现了一种关键基因，这种基因可以调节水稻的“理想株型”，并有可能提高其产量，这将有助于未来培育产量更高的水稻品种。

20世纪70年代，日本科学家提出了理想株型水稻的理论。20世纪90年代，国际水稻研究所的科学家在实践中应用并发展了这一技术，培育了一些在株型和产量上有突破性改进的新水稻品系。近年来，随着水稻功能基因组学的发展，一些影响水稻产量的关键基因相继被克隆，但水稻理想株型育种的分子调控机制尚不清楚。

为此，中国科学院遗传与发育生物学研究所的付向东和中国农业科学院水稻研究所的千千领导的团队，在将国际水稻研究所培育的理想株型新品系与中国水稻品种春江06杂交后，根据后代的遗传信息，成功地分离克隆了一个关键基因NPT1。

根据该团队的介绍，NPT1可以调节水稻的理想株型，并有可能提高其产量。将该基因和其他等位基因DEP1导入中国现有的高产水稻品种后，在现有产量的基础上可以进一步提高水稻产量。

傅向东告诉新华社:“我不知道到底是哪个基因控制限制了理想株型育种的推广。现在，我们知道了NPT1基因的功能，这将为育种工作带来极大的方便，从而更容易培育高产水稻品种。”

傅向东表示，该团队已经开始与负责繁殖的专业人士合作。预计2-3年后将培育高产水稻新品种，未来可能开展国际合作，将相关技术推广到更多地区。