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骨质疏松症怎样食补【精品20篇】

骨质疏松症osteoporosis是一种系统性骨病,其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏,表现为骨的脆性增加,因而骨折的危险性大为增加,那么,骨质疏松症怎样食补?骨质疏松症可分为两种:原发性骨质疏松症和继发性 骨质疏松 症。骨质疏松是把骨质的 有机 成分生成不足,造成 钙 钙食品 盐沉着减少的一种低骨含量、骨组织结构破坏较多、骨脆性增加、 骨折 发生率高为特征的全身性骨骼 疾病 。

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篇1:男性如何注意骨质疏松症

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男性如何注意骨质疏松症?当然有!因为男人的骨质疏松症可能还伴有男性荷尔蒙方面的问题,由于男性在传统上比较不会与医师们谈论他们身体上私密的问题,如阳痿或是性欲不足方面的问题,以致于发生骨质疏松症方面的问题时都已经是症状比较严重的阶段了。

骨质疏松症在男性族群肆虐的情况可能远比人们的了解来得严重,在患有骨质疏松症的2500万美国人中,有20%的患者是男性,而且几乎超过1/2的所有75岁以上的族群,不管男人或女人,都受到骨质疏松症的侵扰。

骨质疏松症是一种很简单的骨质加速流失的症状,导致骨质易脆而增加骨折的危险,对于女性而言,更年期的女性荷尔蒙减少是加速骨质流失的原凶,而对于男性而言,雄性激素(testosterone)同样具有维持骨质密度的功能,当雄性激素随年老慢慢下降,通常是50-60岁左右,骨质疏松症的症状也会加速,而通常雄性素下降的主要症候就是阳痿与性动力不足方面的困扰。

男性如何注意骨质疏松症的预防保健呢?

1、保持每日运动;

2、每日摄取1000mg以上的钙质,保证骨骼基本的需要量;

如果担心喝太多的牛奶(大约3杯牛奶)会造成肥胖,那么每天摄入一定量的钙制剂是比较好的选择。目前国内钙制剂市场最新的一代钙剂叫美国乐力,它的吸收率高,只需每天一粒,而且不会发生便秘等胃肠道副作用。

3、注意自己的性功能变化;

请诚实的检视自己的性能力,在没有工作压力或疲劳的情况下,是否性能力与性动机有所下降?如果您已经超过50岁,而发觉性能力有所改变,最好请教医师并作血液检查雄性素testosterone是否下降?在美国,大约有30%的男性骨质疏松症患者有雄性素不足或性功能不足方面的问题,不要只靠"崴而钢"来重振雄风,要注意性能力下降可能伴随骨质疏松症!

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篇2:看电视过多儿童成年后易患骨质疏松症

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电视过多儿童成年后易患骨质疏松症,医学家对于看电视过多的孩子越来越关注了。电视或电脑可能会使他们成年后有患骨质疏松症的危险。

澳大利亚骨质疏松症研究专家说,儿童时期和青少年时期有规律的体育锻炼对长期的骨骼发育有关键的作用。

菲力·山姆布鲁克教授说,儿童和青少年一个星期至少要做三次--每次45分钟的高强度运动。

最高的骨密度峰值是骨质疏松症中的一个重要概念,在17岁时骨骼停止生长时骨头的“强度”不光由基因来决定,而由一个人的运动量和饮食中钙的摄入量来决定。

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篇3:老人骨质疏松症的预防

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人们称“骨质疏松症”是一种静悄悄的流行病,是因为它的发生、发展都在无声无息中进行着,没有明显的症状,极易被人们忽视,当已经出现骨折的时候,再进行防治为时已晚,下面就和小编一起去了解一下老人骨质疏松症的预防

骨质疏松症,是一种全身性的代谢性骨病,以骨量减少、骨的微结构破坏为特征,进而导致骨的脆性增加,容易发生骨折,该病的特征是骨强度的损害,骨折的危险性增加。骨质疏松症是一个全球性的健康问题,世界卫生组织已将其确定为是继心血管疾病之后的第二个威胁人类健康的主要疾病,而且目前还没有安全有效的根治方法。

骨质疏松症的危害 骨质疏松症具有“四高一低”的特点,即高发病率、高死亡率、高致残率、高费用和低生活质量。

患有骨质疏松症的人最严重后果是骨折,因为骨质疏松会大大增加骨折的几率,患者可因剧烈咳嗽或汽车的颠簸而发生骨折,严重者甚至在日常生活中轻轻一碰、一扭都会发生骨折,并可能因骨折而造成压迫神经,引起神经功能障碍,甚至瘫痪。

骨质疏松症患者的骨折部位最常见的是椎体、髋部和前臂等,其中以髋骨骨折造成的后果最为严重。美国的一项研究数据表明,当骨质疏松性髋部骨折发生后的1年内,约有1/5的患者死于肺炎、血栓等各种并发症,有一半以上的患者遗留不同程度的功能障碍,仅有1/4能够恢复到骨折前的健康水平。

骨质疏松症的临床表现及诊断 早期的骨质疏松症没有明显的症状,不易被人们发现。当骨量丢失12%以上时才会出现腰肌酸软、腰背疼痛、跟骨疼痛、长管骨隐痛、乏力畸形等症状,所以中老年人在日常生活中出现以下症状时应引起注意:

1.周身骨骼疼痛。以腰背痛为主,并沿着脊柱向两侧扩散,仰卧时疼痛减轻,长时间站立或久坐会使疼痛加剧,并有日间疼痛轻,夜间和清晨醒来疼痛加重的现象。

2.身高减少,出现驼背。由于骨质疏松会造成脊椎压缩变形、前倾、背曲加剧,所以会出现身高减少,形成驼背。

3.骨折。主要表现为脊柱压缩性骨折、前臂骨折和髋骨骨折等。下面介绍一种自测自评骨质疏松症的简单方法: 男性年龄在50岁以上,女性年龄40岁以上记1分;缺乏体育锻炼记3分;长期卧床记4分;妇女停经在2年以内记1分,2~5年记3分,5~10年记4分,10年以上记5分;有骨质疏松症家族史者记3分;出现身高变矮者记3分;经常服用甲状腺激素、肾上腺皮质激素等激素者记5分;生长期钙摄取不足记2分;嗜酒、吸烟记1分。

各项分数累计达到10分或10分以上,则提示有可能患有骨质疏松症,应及时到医院进行诊治,以免延误病情。 目前,对骨质疏松症诊断的标准是以人体骨密度(BMD)的测定数据为依据的,具体的检测方法有单光子吸收法(SPA)、双光子吸收法(DPA)、双能量X线放射检查(DEXA)、定量计算机断层扫描(QCT)及超声定量法(UQS)等,可根据具体情况进行相关检测。

骨质疏松症的预防 1.饮食预防合理膳食是预防骨质疏松症的重要措施之一。由于钙参与骨的代谢,是形成骨的重要营养元素,在日常饮食中增加钙的补充是有效的预防措施。众多研究证实,在儿童期或青春期进行补钙能够有效地预防骨质疏松症的发生。

(1)摄取食物中的钙比补充钙剂更有效。含钙量高的食物有牛奶、奶制品、豆类、芝麻等。

(2)维生素D可促进肠道对钙的吸收,参与骨重建的调节。动物肝脏、奶油、蛋黄、鱼子、海鱼及鱼肝油等含量较多。(3)适量的蛋白质摄入有助于钙的吸收,过高过低均不利。大豆蛋白的摄入有利于钙的吸收,特别是大豆中含有异黄酮,有较好的预防骨质疏松症的作用。

2.运动预防运动锻炼是通过肌肉张力的机械应力刺激成骨细胞,促进骨形成和骨重建,可以维持或增加骨量,而且增加骨的弹性。中年时期运动可对机体产生多方面的益处。

老年时期运动不仅可减缓骨量的丢失,还可以改善机体的各项生理功能,提高生活质量,降低跌倒的风险。(1)运动方式:走路、慢跑、体操、跳舞、骑车、球类运动等。(2)运动强度:以心率+年龄=170次。(3)运动时间:20~30分钟,每周3~5次。(4)循序渐进,持之以恒。

3.生活方式健康的生活方式对预防骨质疏松症有益。吸烟、酗酒、喝浓咖啡均可增加骨质疏松症的危险性。啤酒比其他酒类对髋关节骨折的影响更为显著。

(1)一级预防:强化全民健康教育,增强防治意识。从青少年起就要合理膳食,多吃富含钙、磷的食物;适当运动锻炼;不吸烟,少饮酒,少喝浓咖啡、浓茶和碳酸饮料;适量地摄入蛋白质。

(2)二级预防:对骨质疏松症的高危人群,尤其是绝经后的妇女,开展骨密度检测,对确有明显骨量丢失及骨质疏松者进行积极、有效的综合性防治。加强防跌、防碰等措施,积极预防骨折。

(3)三级预防:对患有严重骨质疏松症或已骨折者进行积极、有效的综合治疗,并进行各种康复训练,最大程度地改善功能状态,提高生活质量。

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篇4:我国骨质疏松症发病率的特点有哪些

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我国骨质疏松症发病率特点有哪些?我国是世界上老年人口数量最多国家,2000年我国60岁以上的老年人占全国总人口的11%,预测到2050年我国60岁以上的老年人将占全国总人口的20%。随着人口的日益老龄化,老年性疾病,特别骨质疏松症的发病率也在同步增长。目前我国有骨质疏松症病人约9000万人。到2050年将激增至2亿多人,占人口的13.2%。

骨质疏松症的发病率与性别、年龄、种族、地区、饮食习惯等因素有关。女性的发病率较男性高出许多,二者的发病率之比为2﹕1~6﹕1。

骨质疏松症的发病率随年龄的增长而不断增高。人类的骨量在儿童期和青年期迅速上升,到35岁时达到高峰,然后开始减少。一般以每年约1%的速度递减,骨骼的密度及强度均下降,到80岁时,人体的骨矿含量比骨量高峰时减少了一半。因此,70岁以上的人一般患有骨质疏松症。

患骨质疏松症的人在性别上有很大的差异,女性的骨质疏松不仅比男性多,且出现得也较早。女性在绝经后便出现骨量丢失增加,每年约以5%的速度递减。尤其是停经过早或双侧卵巢切除后的妇女,其体内骨丢失的时间将会提前。统计资料表明,女性一生中将丢失1/2的松质骨及1/3的密质骨。50岁以后的妇女,骨质疏松症的发病率要比同龄男性高出2倍或2倍以上,发病的时间也较男性提前10年。

骨质疏松症的发病率在地理分布上虽有不同,但明显与人种有关,黑色人种中发病较少,最多的是白种人,其次是黄种人。在气候较冷的地区,骨质疏松症的发病率比气候暖和的地区高,城市居民比农村及山区居民高,高原地区比沿海地区高。

此外,酗洒、嗜烟、长期过量饮用咖啡和节食挑食以及营养不良,加上体格瘦小、劳动强度不足、体育锻练少等因素,都会促使骨质疏松症的发病率增高。

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篇5:骨质疏松症对中老年朋友的危害有哪些

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绝经后女性以及70岁以上老年人骨质疏松越来越普遍,主要表现腰背疼或腰腿疼,常被忽略,有些四五十岁的人也出现骨质疏松现象。特别是长期生活在城市的老人,活动少,锻炼少,接触太阳少,加之吸烟饮酒、喝过多咖啡、吃肉多、营养不均衡、长期使用激素药物等,都会不知不觉促发骨质疏松的发生。那么骨质疏松症中老年朋友危害有哪些呢?

骨折是骨质疏松最不良的并发症或危害

骨折是骨质疏松最不良的并发症或危害,即使能够手术治疗,老年骨折的愈合也是困难的,并需要卧床、家庭照顾和护理,加重医疗和社会负担。而且长期卧床不便活动,进一步加重骨质疏松、便秘,免疫力下降,肺炎及褥疮等感染风险增加、下肢静脉血栓形成和脱落栓塞风险增加、原有老年合并症改善难度加大。

最终危害是,约20%因骨折的合并症死亡,而存活者约50%致残,生活不能自理,生活质量显著下降。

中老年朋友都应该重视骨质疏松症的发生,50岁以后若出现不明原因的腰背疼痛或腿疼,应该及早就医明确,而且有不少方法可以合理并有效治疗和预防。但不少患者反映常吃钙片并没有缓解疼痛。这可能是方法不当,或手段单一,或者有其他疼痛原因,需要进一步就诊和检查,科学防治。

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篇6:青少年骨质疏松症帕米膦酸盐可以治疗吗

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摘要:采用静脉注射帕米膦酸二钠可能对治疗儿童脊椎骨质疏松症有效(archdischild2000;83:143-145)下面我们一起来看看青少年骨质疏松症帕米膦酸盐可以治疗吗?

来自英国研究人员8月份发表在儿科疾病文献杂志上(archivesofdiseasesinchildhood)的一项研究表明,静脉注射帕米膦酸二钠可能对治疗儿童脊椎骨质疏松症有效。

伯明翰儿童医院的n.j.shaw医生及其同事报告二膦酸盐已用于成人骨质疏松症,但仍需注意该药对儿童的副作用。

然而,已有一些成功治疗儿童病人的研究。为了进一步研究,研究人员对共五名儿童(10-15岁)进行氨基二膦酸盐和帕米膦酸二钠治疗,这五名儿童患有不同程度的脊椎骨质疏松症,伴有严重背痛,除一例外均存在腰椎和棘突压缩性骨折。

在一年期间,患儿接受12次静脉内治疗。全年总用药剂量为0.5-12mg/kg。首次治疗后,所有患儿痛疼迅速减轻。随后腰椎骨密度明显增加。研究人员认为:这种增量从26%-54%,而该年龄段儿童的预期增量为3%-15%。

研究小组强调静脉应用帕米膦酸盐还处于实验阶段,应严密监测。然而,他们推断此药可能成为用于治疗儿童骨质疏松症的方法之一。

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篇7:骨质疏松症在男性与女性中有哪些相似性

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骨质疏松症男性女性中有哪些相似性?虽然男性骨质疏松症引起的关注比女性骨质疏松症少得多,但是据欧洲和美国科学家的研究,男性骨质疏松症正被人们认识到是一个重要的公共卫生问题,男性的情况与女性有某些重要的相似之处。

比利时policliniqueuniversitaire的j.y.reginster等在10月份的风湿病年鉴杂志上回顾了有关男性骨质疏松症的知识状况,为预期中治疗这种疾病的研究提供背景材料。

他们发现女性的骨质疏松性骨折的发病率比男性至少高两倍。然而他们也发现在未治疗的人群中两性在骨无机物密度(bmd)与骨折危险度的关系上有重要的相似之处。

研究者指出两性骨折危险度的不同在于共同危险因子数量上的差别。例如男性较高的bmd、较高的骨质量指数及较低的跌倒率可能造成骨折危险度的不同,另一个因素是男性较短的期望寿命。

年龄相关的bmd变化在老年男性与女性中是相似的。但是缺少有关bmd的变化及药物作用后骨质更新对男性骨折率影响的数据。所以仍需研究对女性有抗骨折作用的药物是否能降低男性骨折的危险度。

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篇8:男性骨质疏松症与雌激素水平下降有哪些关系

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男性骨质疏松症雌激素水平下降有哪些关系?美国的一项研究表明,老年男性患骨质疏松症与体内的雌激素水平下降有关。

传统观点认为,老年男性患者的骨质丧失是由于其体内睾丸酮水平随着年龄的增加而自然降低的结果。美国研究人员对405名年龄在68岁到96岁的男性患者进行了8年的追踪研究,监测其体内的睾丸酮和雌激素水平,检测这两种激素水平与骨质丧失程度的相关性。

结果发现,睾丸酮水平的下降对骨质密度的影响很小,而雌激素水平与骨质密度有强烈的相关性。这个研究结果发表在12月份的《内科学文库》上。

专家指出,这一发现具有实用的治疗价值。不过,他们也提醒说,尽管有以上这些发现,血液中睾丸酮水平与骨质中矿物质密度之间仍然有相关的可能性,需要科学家在其它的人群中进行进一步的研究来证实这一点。

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篇9:治疗骨质疏松症并不是单纯补钙

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治疗骨质疏松症并不是单纯补钙,人的一生中,骨组织在不断地更新,一方面破骨细胞吞噬老的骨组织,另一方面成骨细胞又不断产生新的骨组织来充填,而当流失的骨组织太多,新形成的骨组织太少,就会导致骨质疏松症。

同其它老年性疾病一样,骨质疏松症应重在早期预防,我们要从儿童期开始就注意合理营养,加强体育锻炼,纠正不良生活习惯,提高峰值骨密度,就有可能降低骨质疏松症及骨折的发病率。已患有骨质疏松症的患者应坚持治疗,遵医嘱用药,参加锻炼,适当运动,防止骨丢失,多食含钙、蛋白质和纤维素丰富的食物。

治疗骨质疏松症的药物大多是骨吸收抑制剂,通过减缓或阻止破骨细胞的活动达到抑制骨吸收的目的,而同时并不影响新的骨组织的生成。

其中新一代二膦酸盐类药物由于其服用方便、副作用小,提高骨密度迅速而备受医疗界的青睐。其中代表药物为石家庄制药集团生产的阿月仑膦酸钠,其在体内能抑制骨组织界面磷酸钙结晶的形成、聚集和溶解,并且能干扰破骨细胞的功能,阻止其在骨组织界面的聚集,从而强烈抑制骨吸收,达到从根本上治疗骨质疏松的目的。

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篇10:平常要注意哪些事项可预防骨质疏松症

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平常注意哪些事项预防骨质疏松症呢?,亚洲的骨质疏松性骨折率大大升高,其中主要发生在中国。钙摄入不足以及不良的生活方式是造成这一现象的主要原因。其实对大多数人来说,骨质疏松症是可以预防的。如果每天摄入推荐量的钙和维生素D,建立良好的生活方式有助于提高峰值骨量、降低骨量丢失和发生骨质疏松的危险。

在这里向大家介绍预防骨质疏松症5步走:

(1)每天摄入推荐量的钙和维生素D。

(2)有规律地进行负重锻炼。

(3)戒烟、戒酒。

(4)与医生共同讨论骨骼健康问题,如晒太阳、保持正常体重等。

(5)适时进行骨密度检测和服药。需要注意的是,任何单独的一步并不足以预防骨质疏松,只有遵照所有的步骤才可预防骨质疏松症的发生。

补钙也要补维生素D

钙摄入不足是发生骨质疏松症的主要原因。钙也是心脏、肌肉、神经保持正常功能以及血凝多必需营养素。据2002年《中国居民膳食营养与健康状况》调查结果显示:我国城乡居民每日钙摄入量为388.8mg,城市为438.6mg,农村为369.6mg。而营养学会公布的每日钙摄入推荐量为800mg,这说明,我国居民的膳食钙摄入普遍不足,尤其是许多妇女和年轻女性的钙摄入量不到推荐量的一半。

钙的重要的饮食来源包括乳制品、深色绿叶蔬菜、带鱼骨的鱼、坚果和强化食品。如果通过食物难以获得充足的钙量,可以服用钙补充剂。需要注意的是,补钙的同时也应注意补充维生素D,因为钙的吸收必须有维生素D的参与,阳光照射和食物是维生素D的两个主要来源。它主要在皮肤合成,平均每天接受20-30分钟的光照,即可满足人体维生素D的需要量。

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篇11:补肾健脾活血法如何防治骨质疏松症

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骨质疏松症发病率高,严重危害中老年健康,为国际研究热点。在全面分析中医学对骨质疏松症发病机理的基础上,重点研究补肾、健脾、活血法对骨质疏松症的防治作用及其作用的分子机制,并根据补肾壮骨、健脾益气、活血通络的治疗原则研制出骨康口服液,经系列研究,补肾健脾活血法如何防治骨质疏松症,取得以下成果:

根据肾主骨理论、脾肾相关学说及血瘀论,首次提出该病的发生主要与肾虚、脾虚和血瘀有关,且肾虚是关键,确立“补肾壮骨、健脾益气、活血通络”为骨质疏松症的基本治疗原则。这一学术思想的提出对中西医结合防治骨质疏松症具有极大的指导作用。

项目研究建立了多种稳定的骨质疏松症大鼠模型,采用补肾、健脾、活血法,结合骨密度、骨生物力学、放免、骨代谢生化、骨组织形态计量学等技术,揭示:⑴骨康方具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用;⑵能提高骨密度,改善骨生物力学状态;⑶能提高脾虚大鼠的血清木糖含量;⑷对血瘀模型有较好的活血化瘀作用;⑸有较好的镇痛作用;⑹能使大鼠体内微量元素发生相应变化;⑺实验显示无明显毒副作用。

运用离体细胞培养技术,揭示了骨康方含药血清可直接刺激成骨细胞的增殖和分化,增加成骨细胞内ⅰ型胶原的表达,抑制成骨细胞分泌il-6;能抑制破骨细胞活性,诱导破骨细胞凋亡。

采用随机、双盲、对照的原则进行了196例患者的临床研究,表明骨康方能显著缓解腰腿痛及肾阳虚症状,提高骨密度;阐明了活性氧对骨代谢有重要影响;内皮素水平的改变对血瘀证的形成具有重要意义,内皮素与雌二醇及骨密度值之间呈显著的负相关;揭示了一氧化氮、雌二醇与骨密度三者之间具有正相关。

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篇12:为什么人会发生骨质疏松症

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为什么人会发生骨质疏松症?这要从骨的组成与功能活动讲起。骨组成成份分为骨基质和骨矿质。骨基质的主要成分(90%左右)为胶原,这些胶原相互交织形成立体构架,就象钢筋混凝土块中的钢筋网络一样。而骨矿质主要成分是羟基磷灰石结晶(钙∶磷为10:6)和无定形的胶体磷酸钙,它们沿着胶原有秩序地沉积下来,就象水泥和砂石构成的混凝土填充钢筋网络构架一样。这样就形成了一种“结实”的有形体“骨”。

从骨的内部结构来讲人体的骨骼分为皮质骨和松质骨。皮质骨质地坚硬、至密,主要分布在长骨骨干和其他类型骨的表面。松质骨是海绵状,由互相交织的骨小梁排列而成,遍布于骨的内部,主要存在于椎体、长骨两端和肋骨等处。这些骨骼除了对人体起着保护、支持和运动的功能外,同时也是生命所必需的钙磷等元素的储存库,可以根据机体的需要调节和稳定血中钙磷等离子的浓度。

在人的一生中,骨组织也是不断地进行着新陈代谢,平均年更新率为9%,也就是说平均11年左右全身的骨骼会更新一遍。骨组织中进行代谢更新的地方称作骨重建单位,每个骨重建单位中都有破骨细胞。破骨细胞就象白蚂蚁一样附着在骨小梁上,并把它附着点下的骨组织溶解、吸收,挖出一个凹陷,然后再由成骨细胞分泌出许多骨基质(胶原蛋白和非胶原蛋白)来填充这个凹陷,最后是沿着骨基质中的胶原蛋白沉着羟基磷灰石结晶,完成一次骨重建。通常这个骨重建过程可以使局部的旧骨被换成新骨,防止骨骼老化。

骨组织疲劳损伤的积累,并可通过此过程使需要较强应力的地方的骨组织结构优化以适应机体的需要。然而,一个破骨细胞的“破旧”成果需要数拾个成骨细胞的“立新”工作来补偿,当机体变老后,这种平衡被打破,破的多,立的少,就导致骨小梁逐渐变细,以致断裂,继之骨小梁数目减少,最终出现骨质疏松症。

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篇13:老人骨质疏松症诊断的标准有哪些

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老人骨质疏松症诊断标准有哪些呢?老年人患有一定的疾病,一定要做全面的检查,只有科学的检查结果显示,老年人患有骨质疏松疾病,才能用药做相应的治疗,老年人骨质疏松症的实验室检查主要有以下几种。

(1)尿钙水平:是反映骨吸收最简易的方法。但受多种调节激素的影响;尿羟脯氮酸反映骨胶原降解情况。

(2)血浆抗酒石酸性磷酸酶(TRAP):当骨吸收增强时,血中TRAP上升。

(3)尿中赖酰吡啶并啉(LP)和羟赖吡啶并琳(HP):为骨吸收标志物。

(4)血清碱性磷酸酶(ALP):血中ALP有半数为骨吸收时所释放,所以血清ALP上升反映骨形成增加。骨碱性磷酸酶(bALP),更具特异性。

(S)骨钙素(calcitoninCTBGP):是骨形成特异性标志,成年后随增龄而降低。

(6)血清I型胶原羧基端前肽(PICP):为反映骨形成及Ⅰ型胶原合成速率的指标。

骨量测定

(1)x线摄片测量:敏感性较差。但可发现骨折。

(2)双能X线骨密度吸收仪(DEXA):精确度较高,重复性好。

(3)定量超声测量法:欠精确,尚无统一的老年人骨质疏松症的诊断标准,用于普查。

(4)Q-CT(定量CT)测量法:用于腰椎骨松质骨密度测定。

(5)MICRO-CT(微CT断层三维图像重组)技术:利用微型CT扫描,取得密集的断层图像经计算机三维图像重组形成立体形态,并取得各种参数。目前,国际上仅少数研究机构具备该研究设备。

老年人骨质疏松症的诊断

1.病史。

2.骨量减低

以骨密度(BMD=同性别骨量峰值-测得骨密度)测定衡量。

BMD1~2.5s为骨量减少;BMD≥2.5s为骨质疏松症;BMD≥2.5s伴有脆性骨折,为重度骨质疏松症。

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篇14:老年人应该多了解骨质疏松症

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老年人应该了解骨质疏松症?骨质疏松是一种非常常见的老年性疾病,与人体的老化有很大关系。老年人随着年龄的增长,造骨功能会逐渐减退,越是高龄,骨质流失得越多,越容易出现骨质疏松症,这也是与老年人的生理代谢发生了许多变化有关。

一、何谓骨质疏松

骨质疏松,简单地说就是单位体积内的骨量明显减少了,骨的微小结构遭破坏,从而增加了骨的脆性。

骨骼是人体的重要器官,起着支撑和保护、造血及调节人体矿物质代谢的功能,对人体生存至关重要。一般而言,人体共有206块骨头,外观各有不同,有长骨、短骨、扁平骨及不规则骨,但其微细结构大致相似;外层是构造致密的皮质骨;内部是由纵横交叉骨小梁呈立体构筑组成的海绵状骨。这种有一坚硬的外壳加上内部主体结构的骨小梁网使骨骼具有了用最小质量而能获得最大的承受力的特点。

青壮年时期,骨骼非常致密,骨小梁很多,骨代谢活跃,进入老年期由于种种原因致使骨小梁变薄、变细、断裂、吸收,数量减少,小梁间的间隙变大;皮质骨也会变薄、孔隙增多。骨矿物质含量或骨密度减少,当降低到一定限度(所谓临界值)时,骨骼就难以承受外力负担或冲击而易发生折断,严重时骨皮质薄如纸张,而海绵骨消失殆尽,整个骨骼显得疏松、多大孔,因而称之谓“骨质疏松症”。

骨质疏松是一种与老化有关的过程,一方面随着年龄增长,造骨功能减退,越是高龄,骨流失得越多,越会出现骨质疏松症,这也是与老年人的生理代谢发生了许多变化有关。如老年人室外活动减少,阳光照射少,合成维生素D的能力减退,加上肾功能减退、使维生素D活化能力也降低了,还有很多老年人食量减少、缺齿掉牙,咀嚼功能差,摄取钙质和维生素D常都不足,这些因素都会使老人发生严重的钙不足和钙的负平衡。而老年人内分泌功能的变化,促使骨吸收的激素增多,抑制骨吸收的激素减少,从而加速了骨的吸收。

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篇15:绝经后骨质疏松症与老年性骨质疏松症如何区别

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绝经后骨质疏松症老年性骨质疏松症如何区别,绝经后骨质疏松症称骨质疏松i型,绝经后妇女,50岁左右,主要是由于体内内分泌变化,雌激素减少所致,雌激素对骨代谢的影响主要是促进降钙素的分泌,间接抑制破骨细胞的功能,减少骨吸收。

老年性骨质疏松又称骨质疏松ⅱ型,发病年龄在70岁左右,老年女性也可发生,主要是组织器官的衰老与功能减退:

1老年人成骨细胞功能衰退,骨形成减少;肾脏功能减退,25(oh)d3在肾脏内转化为1,25(oh)d3的量减少;影响钙的吸收;

2小肠粘膜上皮细胞功能减退,形成钙结合蛋白不足,或其活性减退,影响肠道对钙的吸收;

3多种蛋白质合成功能减退,影响骨基质的形成。

4雄性素的减少也是一个因素。

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篇16:原发性骨质疏松症是怎么回事

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原发性骨质疏松症是怎么回事?原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松症。其定义是低骨量(即单位体积骨量减少,矿盐和骨基质都减少,但两者的比例正常)和骨组织微细结构破坏,致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。绝经后妇女和老年人全身骨量减少加速,在轻微外伤或无外伤的情况下都容易发生骨折,尤其75岁以上的妇女骨折发生率高达80%~90%。

一、流行病学

骨质疏松骨折最常见部位为椎体、髋部和腕部,几乎全身各处骨骼均可发生。髋部骨折是骨质疏松的一种毁灭性病变,15%~20%的病人在病后一年之内由于各种并发症而死亡,50%以上的存活者终生致残。如美国已有2500余万人口深遭此病的痛苦,1/3~1/2的绝经后妇女罹患此病。每年有130万人发生骨折,其中有椎体、髋部和腕部骨折者分别占50万、25万和24万人,每年耗费资金100亿美元。我国60岁以上的老年人占总人口的9.76%(1994年)。据人口预测,到2000年和2050年,60岁以上老年人将分别占11%和20%,势必出现明显的社会人口老化现象。随着医疗卫生事业的发展,人民生活水平的提高和人们自我保健意识的增强,老年人群迅猛增多,骨质疏松症的发病率必将明显上升。因此骨质疏松症不仅是一个医疗问题,同时也是一个严重的社会公共卫生问题。

二、病因和危险因素

病因尚不明。在骨骼的生长和发育过程中,由于骨转换的速度不同,不同年龄的骨量也不同。儿童时期骨形成超过骨吸收,骨量不断增加,一直持续到35岁时骨量达到峰值。一般女性自40岁,男性自50岁开始,骨吸收大于骨形成,骨的矿盐和基质均有减少,骨量趋于下降。骨质疏松症的发病率随年龄的增长而升高,有明显的性别差异,女性的骨质疏松不仅比男性出现得早,而且骨量减少的速度也快,皮质骨和松质骨皆有减少,松质骨的减少出现早且更迅速。本病的发生认为与下列诸因素有关:

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篇17:引起骨质疏松症的是什么原因

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骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病,其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏,表现为骨的脆性增加,因而骨折的危险性大为增加,那么,引起骨质疏松症的是什么原因?

骨质疏松症可分为两种:原发性骨质疏松症和继发性 骨质疏松 症。

骨质疏松是把骨质的 有机 成分生成不足,造成 钙 (钙食品 ) 盐沉着减少的一种低骨含量、骨组织结构破坏较多、骨脆性增加、 骨折 发生率高为特征的全身性骨骼 疾病 。

骨质疏松症营养 治疗

1 、在饮食中添加骨骼所需的营养

首先,我们应选择含钙、蛋白质高的食品,如排骨、蛋、 豆类 及 豆制品 、虾皮、 奶制品 ,还有海带、海菜、乳酪、芹菜、木耳、柑橘等。

其次,适当补充 维生素 (维生素食品 ) D ,或增加日光照射及运动量。如果脾胃功能衰弱的人,可以选用中药补脾健胃,保证脾胃功能正常。

再次,应多吃蔬菜 (蔬菜食品 ) 、 水果 (水果食品 ) ,保证足够的维生素 C 。

改变日常不良的饮食习惯。主要是减少动物蛋白、盐、糖的摄入量,尽量少用含太多镁、磷的饮料和加工食品,同时,咖啡因、香烟、酗酒也造成钙流失,所以在日常生活当中应尽量避免。

2 、需要添加维生素 D 和其他 营养素 来帮助钙的吸收

除了上面必须补充的营养素外,还应补充其他营养素。如在食物中要含有蒜、 葱 头等含硫多的食品,因为硫能使骨骼发育得更 健康 (健康食品 ) 。维生素 D 在补钙过程中起着非常重要的作用,为了吸收钙,胃中必须有充足的维生素 D 和盐酸,尤其老年人常常缺乏胃酸。乳酸钙是最佳的食品。

3 、摄取适量的钙以满足人体的需要

至今没有一个准确的数值,因为对于上了年纪的人来说,即使补充了大量的钙,但沉着在骨骼上的钙还是不如流失的钙多。所以老年人补钙是一个长时间的、经年累月的过程。而对于 儿童 (儿童食品 ) 来说,补太多的钙会使骨骼强化过早,反而会影响骨骼的 生长发育 ,所以儿童补钙一定要诊断明确了再决定补钙的方式剂量。

骨质疏松症营养 成因

如果人体摄入的钙、 磷 、 蛋白质 (蛋白质食品 ) 含量不足,或 氟 、镁 、锌 缺乏,都会引发骨质疏松。年轻人生命机能旺盛,对营养的吸收好,加上经常 运动 (运动食品 ) ,一般不会发生骨质疏松。而中老年 (老年食品 ) 人随着年龄的增长,骨组织逐渐萎缩,骨质变薄,骨髓变宽,腔内脂肪、血管、纤维组织等发生量的变化,加上内分泌、代谢功能减退,蛋白质合成减少等一系列变化均可造成营养不足,而诱发骨质疏松。在日常生活中, 饮食习惯 在很大程度上决定骨质疏松形成的早晚。钙不足是重要的,但影响机体内钙代谢和骨髓质量的 饮食 更重要。多食用动物蛋白、盐、糖含量多的食物,会使骨髓中的钙游离出来,参与它们的代谢,造成钙流失。同时,摄入过量的含镁和磷的汽水或加工食品,能使体内无法正常吸收钙,因为这些 矿物质 在血液和骨髓中与钙发生竞争吸收,引起骨基质减少,渐渐的便形成骨质疏松。长期饮食 咖啡 也易引起骨质疏松症。

骨质疏松症

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篇18:原发性骨质疏松症有哪些类型

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原发性骨质疏松症是指单位体积骨量减少、骨组织细微结构退变为特征的全身性骨骼改变,包括绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症,以前者为多见,下面来看看原发性骨质疏松症有哪些类型吧?

ⅰ型骨质疏松症:又称为绝经后骨质疏松症,发病年龄多在绝经后至70岁。主要见于女性,女∶男为6∶1。骨质疏松以骨松质为主,最常见的骨折部位以椎体和远端桡骨多见。主要发病因素为雌激素缺乏。

ⅱ型骨质疏松症:又称为老年性骨质疏松症,发病年龄多在70岁以上,女性略多于男性。女∶男为2∶1。松质骨与皮质骨同样疏松,骨折部位多见于股骨、椎骨及尺桡骨。主要发病因素为年龄老化。

小编为大家整理的关于原发性骨质疏松症有哪些类型的常识都了解了吧,另外本网还有很多关于老人安全方面的知识,感兴趣的可以继续关注,可以让老人更健康长寿。

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篇19:哪些中年人易患骨质疏松症

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哪些中年人易患骨质疏松症?随着老龄化社会的到来,骨质疏松症被称为“悄无声息的流行病”。中国人患病情况怎样?骨质疏松到什么程度应该治疗?有没有促发骨质疏松危险因素?在6月4日闭幕的中华医学会全国骨质疏松学术会上,北京医院流行病学研究室李宁华副研究员等人领衔,全国多家医院共同完成的一项流行病学调查,首次以较大样本的客观资料回答了这些问题。

由卫生部北京医院流行病学研究室牵头完成的国家“九五”攻关课题“中国部分地区老年人群骨质疏松症流行病学研究”,是全国首次开展的较大规模专题调查,采用分层多阶段整群抽样方法,对全国五大行政区50岁以上的5万人开展问卷调查,并用3种不同型号的双能x线骨密度仪测量了20岁以上7000人的骨密度,通过校正、标化各种数据,确定了我国一般人群不同性别、不同年龄的腰椎、股骨上端骨密度正常参考值和骨峰值。研究发现,我国目前40岁以上人群骨质疏松患病率16。1%,随年龄增加,骨质疏松发生递增,60岁以上人群22。6%,超过80岁50%人群均有患病,而且不同地区、城乡之间、性别差异,骨质疏松患病率均明显不一样,城市高于农村,女性多于男性。研究还初步得出我国人群依据腰椎或股骨不同部位的骨密度诊断骨质疏松症的参考值,并提出了需要治疗的骨质疏松症骨密度参考值。

该研究还从230多个有价值的调查数据中,筛选出了47个影响我国人群骨质疏松症发生的危险因素,除年龄增大、低钙饮食、少运动量外,慢性呼吸系统病史、胃病史、烟龄长等亦是男女人群较早发生骨质疏松的共同危险因素。另外,恶性肿瘤史、长期服用考的松、饮酒等不良因素在男性患者中多见;糖尿病史、长期卧床、卵巢切除、使用利尿剂等则是女性骨质疏松症患者中常见的因素。

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篇20:治疗骨质疏松症也可用降血压药

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治疗骨质疏松症也可用降血压药,据“中央社”报道,日本最新实验发现,大多数的骨质疏松症者与高血压患者同样都是受到荷尔蒙物质“angii(血管张力素)”的影响。实验发现,降血压药物也可用于治疗骨质疏松症。

大阪大学医学院医学系研究科的教授森下龙一为首的研究团队为了制造出与此典型症状相同的患者,于是摘除母鼠的卵巢进行实验。森下首先在母鼠身上施予血管张力素ii,发现不仅母鼠出现高血压的症状,也与停经后骨质疏松症的患者一样,“破骨细胞”会增生、活化,骨质的密度有降低的情形。

有了这项实验结果,森下等研究人员紧接着选择原本有高血压症状的实验鼠,摘除其卵巢进行实验,在未施予任何药物的情况下,此实验鼠的骨质密度降低约百分之三十。另外,以血管张力素接受器阻断剂“雅脉膜衣锭(olmesartan)”施予实验鼠的话,破骨细胞的增生与活化就会停止,骨质密度未见降低。

森下表示,停经后骨质疏松症患者们造骨的“骨芽细胞”大多还是健全的,若能抑制angii(血管张力素),减弱破骨细胞的增生与活化的话,一度疏松的骨质密度,可恢复到接近原来的状况,因此可以说,降血压的雅脉膜衣锭(olmesartan)成为骨质疏松症治疗药的可能性相当高。

森下也说,属于骨芽细胞减少的“老人性骨质疏松症”或男性骨质疏松症,也很可能是受到angii(血管张力素)的影响,未来将朝这方向继续研究。他说,有许多人同时罹患高血压及骨质疏松症,一药可治二病,加上雅脉膜衣锭(olmesartan)副作用少,所以此疗法应该是效果不错的。

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