黑色素瘤基因未突变实用20篇

为啥有人咋吃都不胖?

咋都吃不胖，有可能是基因突变，因为我们在生活中有一些人，哪怕每天大吃大喝或者是在生活中从来不运动，但是他们就是能够保持非常好的身材，从德国的科学家大量的研究当中发现，在现实生活中有这样一类人，他们的基因可能跟别人是不一样的，因为他们具有燃脂的能力，所以我们将这种具有燃脂的能力，直接变成了基因突变的能力。

在生活中有部分小伙伴怎么吃都吃不胖，也有部分小伙伴稍微喝水都会发胖，要说这两种人他们的基因可能是不一样的，有些人天生就属于易瘦体质，无论怎么吃都属于不胖的那种类型，主要是因为他们的基因已经发生了改变，但不排除有些人天生喝凉水都长肉，这类人所以在生活中就需要严格控制饮食。

其实在生活中有部分小伙伴怎么吃都不长胖，不排除是基因突变也有部分就是遗传因素，这类人群本来就是比较瘦弱的体质，他们天生就特别瘦弱，产生这类情况可能跟家族遗传有一定的联系，也许在他的家庭当中，人们怎么吃都是吃不胖的。其次也有部分小伙伴在生活中很有可能是跟工作甚至于运动有一定的联系，像部分小伙伴他们在生活中每天的工作量特别的大，运动量也特别的大，热量已经完全被消耗，所以他们不会发胖。

在生活中小伙伴们需要注意，有些人无缘无故的就瘦下来，并且伴随不良的症状，此刻需要引起注意，因为这种情况很有可能就是肿瘤，肿瘤这类疾病目前比较常见想要治疗的话也是特别困难的，建议无缘无故就瘦下来的人要及时的去医院做相关的检查，只有查出具体的病因之后再对症进行治疗，另外自己还需要不断地调节情绪。

基因组DNA分子发生的突然的、可遗传的变异现象。从分子水平上看，基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。基因虽然十分稳定，能在细胞分裂时精确地复制自己，但这种稳定性是相对的。

在一定的条件下基因也可以从原来的存在形式突然改变成另一种新的存在形式，就是在一个位点上，突然出现了一个新基因，代替了原有基因，这个基因叫做突变基因。于是后代的表现中也就突然地出现祖先从未有的新性状。

据国外媒体报道，杰伊·奥尔森斯基教授在接受媒体采访时说，“在人类衰老科学领域，如果你想预测自己是否会长寿，首先应该分析一下你父母的生活状况。”因此，科学家对与寿命相关的遗传标记很感兴趣，但是如果你的基因不同，尤其是基因突变，它可能会直接影响寿命。

目前，一组大学专家希望发现人类长寿的遗传效应，尤其是与生长激素相关的基因。从这项研究中获得了两个重要的发现。首先，与生长激素相关的男性DNA突变将导致更长的寿命。其次，如果一些老年人没有这些突变的DNA，用生长激素治疗他们将是非常危险的。

这项研究由以色列海法大学爱因斯坦医学院的吉尔·阿茨蒙教授领导。他惊讶地发现，DNA的微小变化会对男性寿命产生重大影响。他说:“去掉几个碱基对，一些老年人仍然有一种功能性蛋白质，这可以延长他们的寿命。我认为这非常令人惊讶！”

这很复杂，所以我会在研究过程中做详细的分析。先前的研究可能太简单了。从根本上说，我们需要讨论一个系统性的问题——“胰岛素生长因子-1/生长激素轴(IGF-1/生长激素轴)”，其每个基因都由人体内不同的分子编码。

研究人员预见到胰岛素生长因子-1(IGF-1)以生命周期为代价来调节身高。体内IGF-1越多，身体高度越高，但寿命越短，而体内IGF-1越少，寿命越长。这种现象可以反映在狗的身上，大狗的寿命比小狗短。

研究人员分析了来自4个不同人种的800名男性和女性测试员，结果让他们大吃一惊。的确，百岁老人的IGF-1指数较低，但许多男性百岁老人更高。这些结果表明，不仅仅是IGF-1在男性寿命中起着关键作用。

一般来说，男性百岁老人的生长激素受体基因(GHR)缺乏特殊的DNA片段。他们对生长激素非常敏感，有着更高的身体。因此，尽管它们的IGF-1指数更低(导致寿命更长)，但基于特殊的生长激素基因，它们仍然可以长得很高。平均而言，有这种基因突变的男性群体的寿命平均延长10年以上。

这项研究意义深远。这四个人类种族代表了世界上不同的人类种族，这表明这种基因突变对男性寿命的影响是广泛的。美国南伊利诺伊大学的生理学和内科学教授安杰伊·巴特克解释说，阿兹门承认这项研究的结果非常复杂，但这项研究提供了新的重要证据，证明胰岛素生长因子-1/生长激素轴在决定身高和寿命方面很重要。

巴德特克说:“很明显，我们需要更多的研究来准确理解哪种类型的生长激素受体能够延长寿命，为什么这种效应只反映在男性人群中，以及为什么不同种族之间基于同一种生长激素受体的差异。”

所有这些问题都集中在一点上。研究结果似乎表明，那些生长激素基因没有突变的群体可能对生长激素治疗非常敏感，这是一个明显的提示。当前的抗衰老医学领域使用生长激素作为延缓人类衰老的干预手段，这是科学文献所没有保证的。

通过这项最新的研究，我们可以发现人类最终会死亡，但死亡的具体时间与人们吃的食物量无关，这可能是由于人体的DNA特征。

无数有益的突变促进了人类进化。突变是随机的，在正常情况下突变频率很低，但在诸如放射性辐射、致癌化学物质等不利条件的刺激下，突变频率会大大增加。

一些研究发现，对Y染色体的DNA序列分析显示，人类基因是一代一代传下去的，一次累积100到200个新的突变。这个数字是第一次直接测量人类基因突变率——相当于每3000万个碱基对中有一个突变。然而，基因突变不是产生表型的充分条件(即它不同于突变前)。其中一些对人类有益:

1.乳糖耐受突变

乳糖耐受突变使人类能够消化牛奶。这个相对年轻的突变发生在大约10，000年前的土耳其。这种变异在欧洲传播得更广，因为中东人驯养了山羊和奶牛，增加了营养来源，并将山羊和奶牛带到了欧洲。长期饮用乳制品选择了这种显性基因突变，这使得许多欧洲成年人能够分泌乳糖分解酶。现在，超过90%的欧洲人将乳制品作为日常饮用产品。然而，在亚洲和非洲没有多少非高加索人有这种“有益”的突变，大多数人继续表现出对乳糖的不耐受。

乳糖不耐受人群的分布图，颜色越浅，乳糖不耐受突变的国家或地区的比例越大。

2.乙醛脱氢酶突变

人体通常可以通过两种酶代谢乙醇。这两种酶分别是能够将乙醇氧化成乙醛的乙醇脱氢酶(ADH)和能够将乙醛氧化成乙酸的乙醛脱氢酶(ALDH)。饮酒引起的神经麻痹来自乙醇，其毒性作用主要体现在乙醇的主要代谢产物乙醛上。如果血液中的乙醛含量过高，就会使人脸红、头晕、呕吐，甚至有致命的宿醉。上述症状主要发生在东亚，但很少发生在其他地区。因此，它们被特别称为“亚洲潮红”或“东方潮红综合症”。

一个人有一对等位基因，一个携带ALDH2*2基因的人(杂合子)只有大约6%的正常酶活性。这两个基因是醛氢酶2*2，酶活性几乎为零。对于后者来说，喝酒几乎是一杯酒，所以这群人一般不碰任何酒。问题是杂合子，这部分人也是最危险的饮酒者，虽然乙醛对他们非常有害，但因为体内仍有一点酶的活性，所以往往没有自知之明来强迫自己“练习酒精”。

“亚洲红脸”是由携带乙醛脱氢酶2*2基因引起的，乙醛脱氢酶是体内的一种突变酶，该突变酶分解乙醛的能力仅为正常酶的8%，即乙醇转化为乙醛并在血液中积累后不容易进一步转化为乙酸。

携带艾滋病病毒2*2的中国人比例很高，约18%的中国人携带该基因，最高的是广东汉族，高达31%；

日本人口的比例也相对较高，从不喝酒的人的突变率高达41%，而经常喝酒的人的突变率只有2%-5%。

在欧洲和美国的白人中，几乎没有人携带这种基因。

3.镰状细胞贫血突变

导致镰状细胞性贫血的基因突变在多个人群中独立出现。它实际上是一把双刃剑，既带来了生存优势的有利影响，也带来了不利影响。隐性纯子(aa)患者会在成年前死亡，这表明这种突变基因很容易被自然选择消除。然而，在非洲疟疾流行地区，有许多人(Aa)携带这种突变基因，而且频率稳定。这是因为镰状细胞杂合基因型在人体本身并不表现出明显的临床贫血症状，但对寄生在红细胞中的疟原虫却是致命的。红血球中轻微的缺氧足以阻止疟原虫形成分生孢子，最终它会死亡。因此，在疟疾流行的地区，不利的镰状细胞基因突变可以被转化来帮助预防疟疾的流行。

我们有这种变异有多幸运取决于我们对过去非洲疟疾有多可怕的理解。这种生存选择导致携带这种杂交突变基因的儿童比例从过去的25%增加到50%。这应该是目前能观察到的最重要的“人类进化”。

4.德国小力士肌肉突变

一个5岁的柏林男孩有惊人的力量。他的肌肉是同龄人的两倍，而他的脂肪只有同龄人的一半。经过一系列测试，“小力士”发现他的超级肌肉来自一个小基因突变。在人体的基因序列中，有一种叫做肌强直的蛋白质，可以抑制肌肉的生长，但是在小男孩的体内，这种基因发生了变化，抑制了肌强直的产生，从而创造了“超级肌肉男”。你认为中国古代的项羽是“能扛鼎”的吗？

5、SLC24A 5——北欧“白色基因”

欧洲苍白的皮肤起源于一万年前生活在中东和印度的人类祖先的基因突变。这种皮肤颜色的变化起源于生活在中东和印度次大陆之间的古代祖先。SLC 24A5(固体载体家族24成员5)基因突变引起的氨基酸差异对欧洲浅色皮肤具有重要意义。

SLC24A5突变只改变了该基因的一个基本元素，并导致了欧洲人和西非人皮肤显著差异的三分之一。在热带地区，深色皮肤可以降低皮肤癌的发病率；然而，浅色皮肤可以使北半球低纬度地区的居民在体内基于阳光照射更好地合成维生素D。然而，一种突变通常存在于小麦中，小麦是北欧居民的主食，这使得北欧人很难通过饮食获得足够的维生素D。这可能是为什么SLC24A5突变成为主导基因，并在欧洲和美国形成了现在的白人种族。

因此，那一年有SLC24A5突变的幸运北欧人肤色更白，但也能应对小麦突变的不利影响，并有生存优势成为北欧的主要种族。

6.CCR5突变

CCR5突变体不容易感染艾滋病毒。趋化因子受体是趋化因子受体，主要在t细胞、巨噬细胞和树突状细胞中表达。在HIV-1进入靶细胞的过程中，趋化因子受体5蛋白起辅助受体的作用。因此，它在病毒感染和病毒感染的早期起着重要的作用。CCR5-δ32是一种cc r5基因突变。ccr5基因编码区缺失一个32碱基的片段。突变基因编码的蛋白质是一种无功能的受体蛋白质，不能帮助HIV-1进入细胞。因此，携带CCR 5-δ32突变的人感染艾滋病毒的机会大大减少，即使他们感染了艾滋病毒，他们的疾病进展也相对缓慢。CCR 5-δ32分散在北欧人及其后代中。这种突变在欧洲的发生率约为5%~14%，在非洲和亚洲相对少见。

7、不易患心脏病的幸运突变

一些人携带的一种罕见的基因突变可以用来控制血液中某些脂肪或脂类的浓度，保护他们免受心脏病的侵害。甘油三酯是人体利用食物中未利用的热量产生的脂肪。高水平的甘油三酯被认为会增加患心脏病的风险。在甘油三酯的形成过程中，有一种叫做ApoC-III的蛋白质，由基因APOC3编码。

2007年，研究人员在宾夕法尼亚州兰开斯特县5%的门诺派人口中发现了APOC3突变。这些基因突变的人在摄入富含脂肪的奶昔后仍能保持非常低的甘油三酯水平。同时，这些人血液中的ApoC-III蛋白水平只有一半，他们不太可能出现冠状动脉钙化，而冠状动脉钙化很可能导致冠心病。然而，毕竟门诺派的人数太少，以至于研究人员无法将基因突变与较低的心脏病发病率直接联系起来。研究人员还不知道这种基因突变是否会发生在非门诺派人群中。

现在，研究人员在普通美国人口中发现了APOC3突变。他们对3734名白人或非洲裔美国志愿者的蛋白质编码DNA或外显子进行测序，然后整理出与甘油三酯水平相关的基因变异数据。结果表明，一些人要么携带门诺派的APOC3突变，要么携带APOC3的其他三种变体中的一种，所有这些都会使该基因的拷贝无效。

休斯敦德克萨斯大学健康科学中心的Jacy Crosby代表美国国家心脏、肺和血液外显子组测序协会的大型联盟，他报告说，当研究人员对111，000人进行更大规模的DNA测序时，他们发现大约每200人中就有一人携带四种APOC3变体之一。大约500名携带APOC3变体的人不仅血液中的ApoC-III水平较低，甘油三酯含量比普通人低38%，而且他们患冠心病的风险降低了40%，后者的影响包括心脏病发作。这个结果加强了APOC3和心脏病之间的联系。

这项研究还支持一种预防心脏病的可能策略。降低ApoC-III蛋白的水平有可能降低血脂水平，保护患者免受心脏病的侵害。一种类似的药物目前正在临床试验中。

8、睡眠少也精神好

有些人一天睡10个小时仍然不满意，而其他人一天只需要睡不到5个小时。传说玛格丽特·撒切尔一天只睡四个小时，但仍然没有改变她的“铁娘子”风格。在这种不寻常的表型背后，确实有不同的幸运基因型。

睡眠和觉醒的过程由两种机制调节，一种是控制昼夜节律的生物钟，另一种是调节睡眠需求的睡眠稳态。这两个系统相互作用，共同影响我们的睡眠时间、时长和质量。其中，一个叫DEC2的基因(也叫BHLHE41)起着特殊的作用。2009年，旧金山加利福尼亚大学的一项研究发现，DEC2蛋白上的一个氨基酸替代突变(384个氨基酸残基从脯氨酸变为精氨酸，p.Pro384Arg)会导致人们出现“睡眠不足”的表型。所表达的蛋白质是一种转录抑制剂，其反过来可以抑制生物钟的核心调节元件CLOCK和BMALL1，并最终影响人的睡眠持续时间。在睡眠时间几乎相同的前提下，携带突变的人每天平均睡眠时间仅为6.25小时，比同一家庭中没有携带突变的人(平均每天8.06小时)要短得多。

研究人员发现了与肥胖相关的基因突变。随着肥胖症日益成为全球性流行病，这一发现提供了研究新疗法的可能性。

研究肥胖的遗传因素和相关条件可能对寻找治疗方法非常有价值。

目前，虽然有一些药物可以用来治疗肥胖，但了解导致肥胖的特定基因突变因素可以使科学家制造出特殊的治疗药物。

由伦敦帝国理工学院领导的一篇研究文章今天发表在《自然遗传学》上，主要关注肥胖的巴基斯坦儿童，30%的病例被证实有与肥胖相关的基因。

本研究以肥胖的巴基斯坦儿童为研究对象，发现肥胖基因与肥胖之间的关联是由隐性基因突变引起的。

这种基因突变更有可能遗传给巴基斯坦等地区的儿童，那里的人口构成与血缘高度相关。有血缘关系的父母更有可能携带相同的突变因子，因此他们的孩子很可能从父母双方继承，从而导致突变。

这项新的研究使用了基因组测序的方法。研究小组在一个与肥胖相关的特定基因上发现了突变位点，即腺苷酸环化酶3(ADCY3)。

当腺苷酸环化酶3突变时，其编码的蛋白质不能正常形成，因此不能正常发挥功能。这会导致食欲异常、糖尿病甚至嗅觉障碍。

伦敦帝国理工学院的菲利普·弗洛盖尔教授说:“在早期的研究中，我们发现这些老鼠变得肥胖，并且由于缺乏ADCY 3而有嗅觉缺失的问题。

当我们测试病人时，我们也发现他们有嗅觉缺失症状，这再次证实了肥胖和ADCY3突变之间的联系。

基因组DNA分子发生的突然的、可遗传的变异现象（gene mutation）。从分子水平上看，基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。基因虽然十分稳定，能在细胞分裂时精确地复制自己，但这种稳定性是相对的。在一定的条件下基因也可以从原来的存在形式突然改变成另一种新的存在形式，就是在一个位点上，突然出现了一个新基因，代替了原有基因，这个基因叫做突变基因。于是后代的表现中也就突然地出现祖先从未有的新性状。

巴布亚新几内亚的食人族

巴布亚新几内亚一个食人族部落的成员在一种致病蛋白中发现了一种基因突变，这种突变的基因能够抵抗大脑退化性疾病，如克雅病。这项研究的结果对其他脑部疾病的治疗也有影响，如大脑退化和帕金森氏病。

据报道，巴布亚新几内亚东部的弗尔部落过去常常在葬礼上吃死人。这种习惯导致了退化性人类传染性海绵状脑病“库鲁病”在当地的传播，在20世纪60年代的高峰期，每年有2%的部落人口死亡。

库鲁氏病是由变异的传染性蛋白质引起的，这些蛋白质在人体内积累、改变形状并粘在一起。在形成纤维后，这些蛋白质会损害大脑并导致大脑退化。当富族人吃掉病人的尸体时，他们会吸收这些变异蛋白质。然而，伦敦大学学院最近的一项研究发现，尽管一些人死于食人，但活着的受感染人群中的传染性蛋白质基因有突变，可以产生对各种大脑退化性疾病的抵抗力。

根据这份报告，研究人员对老鼠进行了测试，并对它们进行了基因改造，使其成为库鲁氏病的幸存者。结果表明，小鼠对各种形式的克雅病都有抵抗力。领导这项研究的科林斯基教授说，这项研究是人类进化的一个惊人的例子。

简而言之，如果你吃了致病蛋白，你要么会生病，要么会因为蛋白基因突变而产生耐药性。但是如果你不吃死人，你就不会生病或进化。

基因组DNA分子发生的突然的、可遗传的变异现象（genemutation）。从分子水平上看，基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变，然而什么是基因突变？下面我们一起来看一下。

生物变异小知识：

由于DNA分子中发生碱基对的增添、缺失或改变，而引起的基因结构的改变，就叫做基因突变。

基因突变可以发生在发育的任何时期，通常发生在DNA复制时期，即细胞分裂间期，包括有丝分裂间期和减数分裂间期；同时基因突变和脱氧核糖核酸的复制、DNA损伤修复、癌变和衰老都有关系，基因突变也是生物进化的重要因素之一，所以研究基因突变除了本身的理论意义以外还有广泛的生物学意义。基因突变为遗传学研究提供突变型，为育种工作提供素材，所以它还有科学研究和生产上的实际意义。

提醒您：引起生物变异的原因是什么这个问题大家都在问，因为变异的坏处有很多，然而环境就是导致变异的原因之一，所以我们一定要学习一些生态破坏知识和环境污染知识来避免环境的影响。最后要了解更多环境污染小知识和生态破坏小知识可继续关注本网站查询。

郁金香以其优美多变的外形和丰富的花色而闻名，许多郁金香的杯形花朵上，色彩也不止一种。扬子晚报记者看到，“克劳迪娅”这个品种的花是紫红色的，但是“杯口”上却镶嵌着白色如蕾丝般的花边。而绿色的“克劳斯王子”花瓣上，花边却是玫红色的。郁金香美丽的花边是怎样形成的？下面和本网一起来看看吧。

郁金香杂交时颜色会变化

郁金香花朵的颜色是由花朵中不同的色素组成和它们之间的比例来决定的。目前已知的郁金香品种中存在的色素达500种之多，黄色品种花瓣中只含类胡萝卜素，橙色品种花瓣中至少含有类胡萝卜素和花青素。而红色品种花瓣中含有花青素和花葵素，紫色品种花瓣中含有花青素和花翠素，粉色品种中含有多种色素，但色素含量要低一些，而白色的品种花朵中几乎不含任何色素。

有资料显示，为了对郁金香色素遗传规律进行研究，曾经有科研人员做了大量的试验。其中一个试验，对大量郁金香父母本进行杂交，获得了1000株实生苗。经过栽培后，得到21个颜色群体。在这些群体中包含了单色群体和复色群体。然后，科研人员对不同群体的色素进行比对和遗传背景分析发现，想要通过其父母本的颜色来预测杂交后代的花朵颜色是不可行的。也就是说，如果用白色的郁金香和白色的郁金香杂交，后代可能不是白色的，而可能是红色的或其它颜色。

“花边”可能是种球基因突变

对于“花边”的出现，李梅说，可能是来自于郁金香种球的基因突变。据悉，突变能够改变郁金香的颜色和花型，如单一的颜色可以突变成边着色或杂色，花朵形状可以变成鹦鹉郁金香型、边饰型或重瓣郁金香。而许多受欢迎的郁金香品种，都是通过对种球进行辐射处理来人工诱导突变的。此外，扬子晚报记者了解到，除了人工诱导突变，还有一种可能是郁金香自身的一种“病变”。比如，洒金桃叶珊瑚就是桃叶珊瑚的一种，但蚜虫携带一种病毒侵蚀桃叶珊瑚，导致叶片上出现黄色的斑点，“洒金”由此而来。病毒引起了它遗传的变异，没想到“斑点”竟然成为一种稳定的遗传，就出现了“洒金桃叶珊瑚”。

郁金香代表神圣、幸福与胜利。红色郁金香表示传递爱的宣言;黑色郁金香代表神秘、高贵、骑士精神;紫色郁金香代表高贵的爱、无尽的爱;白色郁金香代表纯情、纯洁;黄色郁金香代表高雅、珍贵、财富、友谊。

郁金香什么时候开花

郁金香开花时间参差不齐，有些比较早，在3月初就开花了，而晚的要到4月底，开花时间又短，一般十几天。而且按照生长地区纬度不同而花期也不同，普遍是在三月下旬至五月上旬，郁金香开花时间是在早上八点左右。

郁金香的花语是什么

郁金香寓意高雅、富贵、能干、聪颖，郁金香的花语是爱、慈善、名誉、美丽、祝福、永恒、爱的表白和永恒的祝福。

生长习性

郁金香原产地中海沿岸及中亚细亚、土耳其等地。由于地中海的气候，形成郁金香适应冬季湿冷和夏季干热的特点，具有夏季休眠、秋冬生根并萌发新芽但不出土，需经冬季低温后第二年2月上旬左右（温度在5℃以上）开始伸展生长形成茎叶，3～4月开花的特性。生长开花适温为15～20℃。花芽分化是在茎叶变黄时将鳞茎从盆内掘起放阴冷的室外内度夏的贮藏期间进行的。分化适温为20～25℃，最高不得超过28℃。

郁金香属长日照花卉，性喜向阳、避风，冬季温暖湿润，夏季凉爽干燥的气候。8℃以上即可正常生长，一般可耐-14℃低温。耐寒性很强，在严寒地区如有厚雪覆盖，鳞茎就可在露地越冬，但怕酷暑，如果夏天来的早，盛夏又很炎热，则鳞茎休眠后难于度夏。要求腐殖质丰富、疏松肥沃、排水良好的微酸性沙质壤土。忌碱土和连作。

目前全世界有鼠类大约480种，我国有34种。其主要特点是身体呈锥形、无犬齿，门齿与前臼齿或臼齿间有间隙、门齿发达、无齿根、终生生长、常见啮物以磨短；行动迅速；以植物为主食，也有的为杂食性；种类多。老鼠是一种啮齿动物，体形有大有小。老鼠种类多，全世界现有450多种，那么切尔诺贝利巨鼠是基因突变吗？

答案是否定的，基因突变的是无方向性的，就是说可能变大也可能变小，也可能会有其他方面的变化，而几乎所有关于污染引起动物突变的传闻都是描述动物变得很大或者很可怕，这是不可能的。

传闻详情：

1996年春天.美、俄、乌三国派出了一个联合考察团共9名科学家来到切尔诺贝利核电站的废墟上，同行的还有2名乌克兰国家安全部人员，研究1986年那场震惊世界的核原料泄漏事件对生态环境的影响。

自从事故发生后，电站周围1000多平方公里内无人敢入，这个禁区被当地人称之为“核地狱”。9名科学家全副武装，头戴防核辐射头罩，身穿防核辐射衣，手上戴的和脚上穿的是防核辐射手套和靴子。他乘坐4辆汽车进入核泄露地区，并立即开始工作。当科学家们正在认真地按程序进行探测取样时，蓦地一阵刺耳的尖叫声从附近传来，只见一头像海狸鼠般大小的动物突然窜了出来。

我不知道你是否还记得这篇文章，JAMA:你吸烟、喝酒、吃炸鸡和烹饪的那个重要夜晚都将铭刻在你的精子上，影响你的后代(科学发现)

表观遗传学可以将一个人的生活经历刻在精子上来影响后代，而那些DNA的变化实际上已经改变了一个人的遗传密码，而不用等几年甚至几个月后后代就能看到这种影响。

吸烟、药物甚至阳光都可能在你的DNA上留下一个独特的标记，而且很有可能是某种癌症导致的，这种气味会让人脸色苍白。

(资料来源:pixabay.com)

剑桥大学和伦敦大学国王学院的研究人员最近做了一项伟大的工作。他们检查了79种已知或可疑的环境条件和致癌物，绘制了其中41种诱发基因突变的图谱，并发现了与这些突变相对应的癌症类型。

通讯员大卫·菲利普斯教授

早在18世纪，一些学者就提出特定的环境因素与癌症的发生有关。

科学家的研究过程

沿着致癌道路一路冒出来的香烟自然是研究人员关注的焦点。

苯并芘是烟草烟雾中最重要的致癌物质之一。它能诱导肿瘤细胞免疫逃逸，提高局部放电L1水平，避免免疫细胞的制裁，从而促进肿瘤生长。

BαP诱导的突变途径

马兜铃酸是一种天然化合物，广泛存在于马兜铃科植物中。这些植物在一些传统的中药配方中占据主干，但它们是带着面具的恶魔，因为马兜铃酸具有细胞毒性，并且可以诱导肝癌和尿路上皮癌的产生。

阴唇马兜铃

虽然马兜铃酸在2008年被列为一类致癌物质，但马兜铃科植物的致癌恶名并未广泛传播，马兜铃科植物赫然被列入许多中成药的成分名单。

直到2017年，马兜铃酸在亚洲大陆的影响力足以让它登上《科学转化医学》杂志的封面。

这是经过测试的诱变剂

过多的紫外线辐射是黑色素瘤的一个危险因素。研究人员用模拟太阳辐射照射人类诱导多能干细胞，并获得了留在DNA中的独特的犯罪证据——91%的突变是由C-碱基突变为T或由G-碱基突变为A

顺铂是一种广谱抗癌药物，通过破坏DNA复制来抑制肿瘤生长。然而，同时，它的细胞毒性也使人们在使用它的过程中有点紧张。毕竟，它没有特异性。如果它一击下去，肿瘤细胞和正常细胞将被摧毁。

研究人员发现，在铂类化合物诱导的突变中，连续的AG碱基突变为TT的突变类型占主导地位，并且与用顺铂治疗的患者中检测到的突变更加一致。这表明，患者在接受铂类化合物药物治疗时，可能对其身体有潜在的危险。

DNA突变模式列表

研究人员还使用不同浓度的同一种致癌物来诱发突变，并发现致癌物浓度和基因突变之间的关系因物质类型而异。

某些致癌物的诱变能力随着处理浓度的增加而变化。更高的浓度导致更多的突变，如顺铂和DBADE(苯并芘的代谢物)。也有一些诱导剂，不同浓度的突变结果只是略有不同，如甲醛，众所周知甲醛与白血病有关。

然而，无论多少，不碰就是王。

吸烟导致癌症的话题通常被认为是新的，有大量的临床数据和逻辑上清晰的致病机制。奇异蛋糕已经磨破了嘴的皮肤(敲坏了键盘)，并且不能动摇香烟的牢固位置。

然而，应该说什么仍然需要说。我也希望每个人都能听。

基因突变的孩子能活多久需要根据基因突变引起的疾病、并发症和后期护理来确定。

如果一个孩子有基因突变，它可能会导致相关疾病，如白化病或其他遗传病，从而影响健康。目前，儿童基因突变引起的疾病主要根据疾病引起的疾病进行治疗，以改善儿童的临床症状，提高儿童的生活质量和自理能力。然而，没有特别有效的基因治疗方法。如果基因突变的孩子得到适当的后期护理，没有并发症发生，他们可以维持一定的生活。没有具体临床时间的统计数据。如果出现严重的并发症，可能会危及生命。

对于诊断为基因突变的儿童，建议咨询医院的遗传部门或康复部门进行评估和身体、技术和智力培训。目前，还没有治疗它们的药物或手术。

一只Silver Sable Roan

什么是杂色熊？这种基因的表象上乍看之下很不错，但是这种基因突变并不是一个好的突变，这是个伴性致死基因。事实上，如果一只仓鼠体内的基因是WhWh，那么它将会是一只纯白无眼熊。这种熊的年龄一般不超过2-3周，最长的也就6个月。杂色熊的繁殖一般杂色熊不建议繁殖。如果一定要繁殖，那么最好总是只和奶油色熊（即金丝熊）交配繁殖。这样才能保证不会生出含有双显性基因的纯白无眼熊。杂色的危害性杂色基因是伴性致死基因。如果父母双方都是杂色熊或者含有杂色基因的熊，那么它们的后代可能有1/4是纯白无眼熊。然而最大的问题是，毛色基因和Cream无关的颜色（例如黑色熊、肉桂色熊等），杂色基因是可以不显性的，这样的熊随着繁殖，你会发现越来越多的后代出现杂色表象。从背后看，白毛色均匀分布近看毛色如镀银色、肉桂色或黑色熊的毛色基因可以出现在杂色熊身上。 最近，发现了一个新的隐性基因突变，这种突变的主要优点就是它是不致命的。

3月10日，英国剑桥大学医学系教授拉温德拉·库马尔·古普塔等人在《柳叶刀艾滋病》上发表了一篇论文。他们说，接受了带有CCR5基因突变的骨髓移植的“伦敦患者”已经停止服药30个月了，他们的血液中也没有检测到艾滋病毒。研究者认为他们已经被治愈了。这是继“柏林病人”之后，世界上第二个用同样疗法治愈的艾滋病病人。

如果艾滋病毒在30个月内没有被发现，是否可以判断病人已经治愈？两个治愈病人的出现是否意味着这种治疗方案可以在其他艾滋病患者中推广？这是否意味着人类离征服艾滋病不远了？

捐赠者稀少、昂贵且难以全面推广。

“柏林病人”和“伦敦病人”非常相似。在艾滋病的基础上，两个病人都患有另一种严重的血液肿瘤(“柏林病人”患有急性白血病，“伦敦病人”患有霍奇金淋巴瘤)，因此濒临死亡。随后，两人都接受了骨髓干细胞移植，并且捐献者都携带了趋化因子受体5基因突变，这被认为能够有效地阻止艾滋病病毒的入侵，从而一举两得。最后，不仅肿瘤得到了缓解，而且艾滋病也得到了长时间的控制。

“两个病人都被‘治愈’了，也就是说，病人体内的所有病毒都被清除了，包括病毒库。当抗病毒治疗中断时，艾滋病毒感染将不再复发，没有病毒复制的迹象，免疫系统将恢复正常。”首都医科大学附属北京佑安医院感染中心的知名专家郭彩萍在接受《每日科学》采访时表示，他长期从事与艾滋病相关的治疗研究。

由于治愈艾滋病的病例太少，目前还没有明确的标准。在早期，参考了对丙型肝炎持续反应的标准。在停止抗病毒治疗24周后，尽管病毒库不能被完全去除，但是它可以被有效地降低到可控水平，并且身体的免疫功能可以被重建以使其足以控制残留的潜伏病毒库。其表现是，即使停止抗病毒治疗，患者仍能检测到艾滋病毒核酸，但血浆艾滋病毒核酸没有反弹。我们称之为“功能疗法”。然而，在后期发现，即使在27个月后，病毒再次反弹，所以定义时间仍然很难确定。

“事实上，在没有治愈方法的情况下，病毒通常在停药后一两个月甚至更早被发现。因此,“伦敦患者”研究小组仍然相对谨慎，直到停药后30天才会宣布治愈，但后续工作仍需要密切监测。”郭彩萍说。

现在两个病人已经被治愈了，这种骨髓移植疗法对全世界3700万感染艾滋病毒的病人来说是普遍的吗？

“这两个病例为艾滋病治疗提供了新的方向，具有重要的科学指导意义。但客观地说，这种疗法基本上没有普及性和普遍性。原因是这两起案件的成功有太多的必要条件，这是极其偶然的，就像同一个人被闪电击中几次一样。”3月11日，清华大学艾滋病综合研究中心主任张在接受《科技日报》采访时表示，携带CCR5基因突变的人数非常少，骨髓匹配也很困难。

据统计，非相关骨髓匹配的成功率只有1%，甚至更低。此外，抗艾滋病病毒感染的CCR5基因突变率极低，主要在欧洲人群中发现，但不到1%。

另一方面，“骨髓移植技术本身要求很高，必须考虑与排斥反应相关的后续治疗。人力、物力和财力成本难以衡量。即使不考虑各种困难，普通人也无法独自承担费用。”张对说道。

降低基因编辑成本的主流仍然是反病毒

考虑到携带CCR5基因突变的捐赠者很少，张齐林说，基因编辑可能是未来解决这个问题的唯一途径，也是降低成本的手段之一。

2019年9月，北京大学-清华大学生命科学联合中心的邓宏奎团队、解放军总医院第五医学中心的胡琛团队和首都医科大学附属北京佑安医院的吴浩团队合作，通过基因编辑将人类成体造血干细胞的趋化因子受体5基因敲除，初步证明了该技术的可行性和安全性。

在张看来，基因编辑不仅可以解决稀缺供体的担忧，还可以利用艾滋病患者自身的细胞减少甚至消除排斥反应。

需要明确的是，“现阶段，相关基因编辑技术仍处于开发阶段，敲除精度和效率仍需提高，安全性和有效性仍需进一步论证。”张说，另一方面，人工敲除趋化因子受体5基因的方法实际上是向趋化因子受体5基因变异的“自然供体”学习，但它不能完全等同。CCR5基因敲除是否会影响人体其他组织系统或器官，仍需要长期和大规模的观察和论证。

“此外，到目前为止，由于样本量的限制，自然基因突变对两名治愈患者的其他影响仍不清楚。”郭彩萍路。

“简而言之，基因编辑技术和用于艾滋病治疗的骨髓移植项目还有很长的路要走。”张说，相比之下，现有的传统治疗方案已经能够较好地控制病情，在一定程度上保证患者的生活质量。如果没有生命危险，就没有必要尝试这种有许多不确定性的骨髓移植治疗方案。

郭彩萍介绍说，传统的艾滋病治疗方案主要是基于抗病毒联合治疗，大多数患者每天只需要服用一次药物。目前，我国大多数人接受免费抗病毒治疗。其次，近年来，随着越来越多的新型抗病毒药物被纳入医疗保险，除了免费药物外，患者还可以选择医疗保险目录中的药物。自费的费用大约是每月100-200元。即使所有的病人都自费，费用也是每月1000-2000元。与天价骨髓移植疗法相比，抗病毒疗法更普遍、更安全、更有效。

张表示，目前仍有像卡介苗这样的免疫疗法不断取得进展。今后，辅助抗病毒药物将应用于临床实践，进一步改善患者的免疫系统，提高生活质量。

——原标题:随着第二个治愈病人的出现，人类战胜艾滋病还有多远？》

图马祖教授的技术使用硅微芯片来识别基因突变。通过使用便携式低功耗分析平台，该芯片可以在几个小时内检测出突变，从而提供医疗诊断。这项技术在医学技术上向前迈出了一大步，因为它改变了医学模式，从治疗疾病转向有针对性的预防和诊断。今年6月，图马祖教授的技术还被欧洲专利局授予享有盛誉的2014年欧洲发明家研究奖。

图马祖教授在颁奖仪式上说:“我非常感谢学会认可我的工作，并把这个奖颁发给我。我很荣幸获得这个奖项。我一生都致力于电子发明在健康领域的应用。使用半导体测序将医学诊断时间从几天缩短到几个小时是挽救患者生命的一次飞跃，对于败血症的治疗尤其重要，因为每一分钟对患者来说都是宝贵的。"

Toumazou教授发明的DNA检测对医院和诊所来说是经济的，因为他们不再需要花费数十万美元在测序仪上。

同样，这项发明也将对英国经济产生影响。全球测序市场是巨大的。到2016年，市场价值将达到66亿美元，并将以每年17.5%的速度增长。这项技术的发明和突破将帮助英国成为这一领域的领导者。

图马祖教授建立了脱氧核糖核酸电子公司来推销他的技术。DNAe公司目前主要致力于传染病的诊断，其首项检测将用于败血症的DNA诊断。

败血症是一种常见且潜在的高度疾病，由感染引起，因此威胁生命。它可以产生炎症、肿胀和血液凝固，从而导致血压显著降低。结果，重要器官，如大脑、心脏和肾脏的血液供应减少。

对于败血症患者，时间是生存的关键因素。投马祖教授的发明将使临床医生能够在败血症进一步恶化之前快速准确地诊断患者所遭受的感染，并有助于选择治疗该疾病的有效抗生素。

图马祖教授还担任了世界上第一家DNA测试零售店——基因公司的首席科学顾问。在商店里，顾客可以在30分钟内分析他们皮肤的基因，并根据测序结果定制抗衰老血清。

图马祖决定深入研究遗传病，因为他的儿子马库斯被诊断患有一种罕见的遗传性肾病。因此，他决定致力于发明一种早期检测技术，这种技术可以将医学从治疗疾病转变为预防疾病。

图马祖教授将在11月19日的法拉第颁奖仪式上获得一枚奖章。

英国《自然》杂志2日在线发表的一份神经科学研究报告称，科学家发现了两种影响睡眠时间和睡眠类型的基因突变，这标志着朝着理解睡眠控制机制迈出了重要一步。

所有动物都睡觉，这是一个共同的特征，但是人类对支持这种最基本行为的细胞和分子信号却知之甚少。我们只知道昼夜节律能使生物体感知地球自转带来的环境变化并保证睡眠，但这不能解释生物体的睡眠控制机制。

这一次，日本筑波大学的研究员渡边浩和他的同事发现了影响睡眠和清醒平衡的两种基因突变。一种影响Sik3的基因，它增加了内在睡眠需求，导致总觉醒时间显著减少。在这种情况下，非快速眼球运动睡眠增加(快速眼球运动，在此期间眼球不断左右摆动，这是大脑非常活跃和容易做梦的时期)。另一种影响Nalcn基因，缩短快速眼动睡眠的总量和片段长度，通过抑制神经元的兴奋性来调节快速眼动睡眠。

本文作者采用正向遗传筛选法获得了上述结果。他们检查了8000多只随机基因突变小鼠的睡眠模式，然后识别了睡眠模式异常小鼠的基因变化，最后确定了他们称之为“嗜睡”和“无梦”的两种小鼠谱系，并分别发现了Sik3和Nalcn基因突变。

这一发现凸显了使用这种方法来识别与睡眠调节相关的新基因和途径的潜力。同时，作为睡眠遗传学的一项重要成就，它意味着人们对睡眠控制机制的理解比以前更深了。

照片来源:x战警(2000)，20世纪福克斯电影公司

你体内超过99%的遗传信息与地球上的其他人完全相同。是你的基因决定了你的肤色、性别、发色，以及你是否患有某些遗传疾病。

事情变得有趣的概率不到1%。某些基因变异会给我们中的一些人某些特殊的能力。是的，是的，是的，这是超能力。

ACTN3和lode runner

我们都有一个叫做ACTN3的基因，但是它的一些变体可以帮助我们的身体制造一种叫做ACTN3的特殊蛋白质。这种蛋白质控制人体肌肉纤维的快速收缩，也控制负责肌肉快速伸展和收缩的细胞，这些都与短跑或举重有关。

2008年，遗传学家正在研究优秀短跑运动员和力量运动员的遗传信息，他们都需要瞬间爆发力。研究人员发现，这些运动员中只有极少数人体内有两种ACTN3缺陷拷贝(与普通人相比，在爆发力强的运动员中ACTN3基因的突变率较低)，这种缺陷是ACTN3被称为“运动基因”甚至“冠军基因”的原因。

然而，在普通人当中，18%的人体根本没有肌肉快速收缩蛋白，而只是遗传了有缺陷的部分。

失眠基因hDEC2与短睡眠者

想象一下，你一天只需要睡4个小时，你就会整天精力充沛。有些人天生如此。

这种人被称为“短睡眠者”，科学家直到最近才知道其原因。

研究人员认为，在大多数情况下，这些能力与特定基因的突变有关，hDEC2基因已经被公开确认。

这意味着“短睡眠者”可以从一个家庭遗传到另一个家庭。科学家希望有一天他们能学会如何利用这种能力来帮助人们改变睡眠习惯。

苦味基因TAS2R38与超级味觉

大约四分之一的人在吃饭时比其他人有更强的味觉反应。

这些对味道特别敏感的人通常倾向于在苦咖啡中加入牛奶和糖，或者尽可能避免吃油腻的食物。科学家认为这种反应的原因在于他们的基因，尤其是一种叫做TAS2R38的苦味受体基因。

其中，在品尝者中引起“超级味觉”的变体叫做PAV，在无味者中引起“超级味觉”的变体叫做AVI。研究人员克隆了两种形式的hTAS2R38基因，并在培养细胞中表达了相应的受体。这两种单倍型是PAV和AVI。PAV型hTAS2R38基因的人对苦味化合物的苦味最敏感。

骨密度基因LRP5与钢体

骨质疏松症会导致大问题。研究人员已经确定决定骨密度的LRP5基因突变会导致骨质疏松症。

到目前为止，科学家已经发现了多种与骨骼状况相关的LRP5基因突变，包括青少年原发性骨质疏松症和骨质疏松症-假性神经胶质瘤综合征(以骨质疏松症和失明为特征，发生在婴儿期)。

同样，LRP5基因的另一个突变也会导致极高的骨密度，而且这些人的骨头几乎没有一根会断裂。

抗疟疾的遗传变异

由于遗传缺陷，患有镰状细胞性贫血的人(主要是非洲人后裔)有新月形红细胞或镰状红细胞。正是这种保护性基因变异干扰了疟疾寄生虫的生长，使它们比其他寄生虫更能抵抗疟疾。这表明人口是在疟疾的选择下进化的。

虽然血液学疾病不是“超级的”，但遗传变异将影响未来疟疾治疗方法的创新。

CETP和低胆固醇

尽管我们生活的环境，包括我们胃里吃的东西，会影响我们体内的胆固醇水平，但基因也起着重要的作用。

一旦人体内负责产生胆固醇酯转移蛋白(CETP)的基因发生变化，CETP蛋白本身就会有缺陷。CETP的缺陷与高水平高密度脂蛋白(低水平高密度脂蛋白是心血管疾病的高危因素)有关。高密度脂蛋白有助于将胆固醇转移到肝脏，然后从体内排出，从而降低胆固醇水平。

研究还发现，有这种基因缺陷的人患冠心病的可能性更小，在这一人群中适度饮酒甚至可以保护心脏，有益健康。

BDNF和SLC6A4基因与咖啡成瘾

人体内至少有六个基因与人体处理咖啡因的方式有关。一些与BDNF(脑源性神经营养因子)和SLC6A4基因(膜转移蛋白)相关的变化会影响咖啡因对大脑“奖赏机制”的触发，使你想喝更多的咖啡。

其他与咖啡因代谢有关，如POR和ABCG2基因。所以那些能快速分解咖啡因的人倾向于喝更多的咖啡，因为咖啡对他们身体的影响消失得更快。

这也解释了为什么喝咖啡是一样的。有些人觉得没有效果，在每天早上和晚上喝完咖啡后仍然可以平静地睡觉，而其他人则有明显的效果，他们不得不放弃喝咖啡的习惯来换取良好的睡眠。

乙醛脱氢酶2*2:喝酒时脸红

你喝酒时脸红吗？乙醛脱氢酶2基因(位于线粒体的乙醛脱氢酶)的突变可能是罪魁祸首。

突变基因醛氢酶2*2的存在将导致醛氢酶2活性的严重丧失，醛氢酶2是将乙醇的副产物乙醛(葡萄酒的成分)转化为无害的乙酸(醋的成分)的同工酶。

当乙醛在血液中积累时，它会打开毛细血管，导致我们脸上出现红色。(饮酒后脸红意味着体内有高效的乙醇脱氢酶，但没有乙醛脱氢酶。)

但是乙醛也是危险的，因为它被怀疑是致癌的。研究表明，醛氢2*2可能是喝了一点酒后脸红的人的遗传缺陷，他们患食道癌的风险也更高。

这篇文章最初由技术博客“商业内幕”发表。

蝌蚪工作人员从sciencealert编译，翻译狗Gege，转载必须授权。

青光眼是一种常见且困难的眼病。由于各种原因，很难预防。患者的眼内压会间歇或持续上升。如果不及时治疗，将导致不可逆转的视野丧失，甚至失明。它是导致人类失明的主要致盲眼病之一。最近，由英国伦敦大学国王学院领导的一个国际研究小组在《自然遗传学》杂志上发表了一篇研究论文，称他们的研究已经确定了四个与青光眼相关的新基因突变位点，这将为今后青光眼早期诊断和治疗的发展奠定基础。

研究人员通过对来自欧洲和亚洲7个国家的35，000多项数据进行元分析，获得了上述研究结果。这四种基因突变都与高眼压和青光眼有关。其中一个突变发生在熟悉的ABO血型基因中，该基因决定了人类的血型，似乎是B型血人群中最常见的。另一个突变发生在ABCA1基因，它负责调节细胞胆固醇和血脂水平。目前，研究人员还不知道这种基因在眼睛中的运行机制。需要进一步的深入研究来揭示突变基因如何促进青光眼的发生。

中国和澳大利亚研究人员同时在《自然遗传学》杂志上发表的另外两篇研究论文也证实了ABCA1与青光眼有关。

青光眼很难治疗，但如果早期发现并及时治疗，仍可降低对视力的损害程度。青光眼相关基因突变的发现使得在未来对高危遗传风险人群进行强化筛查成为可能。在治疗的早期阶段，可以围绕这些基因设计靶向治疗方案。例如，可以通过阻断基因生产蛋白或改变基因表达方式来减少眼睛中ABCA1基因的数量，从而减轻对视神经和视网膜神经纤维的压力。

1.基因突变的种类

突变指体细胞内遗传信息的分子式或总数产生变化的状况。包含基因突变(又称点突变)和染色体畸变。

基因突变(gene mutation): 就是指一个遗传基因內部基因遗传构造或DNA序列的一切更改，涉及到一对或少数几对碱基的换置、缺少或插进，因其产生的范畴不大，因此又称点突变(point mutation)。

基因突变(gene mutation): 就是指一个遗传基因內部基因遗传构造或DNA序列的一切更改，涉及到一对或少数几对碱基的换置、缺少或插进，因其产生的范畴不大，因此又称点突变(point mutation)。

染色体畸变(chromosomal aberration): 就是指性染色体很大范畴内构造的转变，如缺少、反复、倒位、染色体易位等及其性染色体数量的转变。

微生物菌种基因突变具备自发和不对应性，这两个特性很多人没法了解的，很多人 受一些科幻片读本危害，觉得遗传基因的突变是根据对某类特殊自然环境(如高溫、髙压、化合物、抗菌素等)的融入而造成的，这类自然环境是基因突变造成的缘故，所造成的的突变和与该特殊自然环境标准相对性应的，并觉得自然环境对植物体具备“训化”、“饲养”或“定项基因变异”的功效，这一基础理论被很多的人群所接纳，非常是一些新手在这里一点最非常容易造成错乱。

简要回答

小孩子基因突变会导致发育迟缓，其中有部分孩子能够达到科康复的可能。由于康复治疗是有效的治疗方式，主要包括物理治疗，语言治疗和职业治疗等等情况。一般通过康复治疗能够促进儿童的身体语言等方面的发展，也能够更好的提高孩子的自理能力和社交能力。

康复治疗实施的方法

一般选择康复治疗的时候，主要由医疗团队进行评估，并且根据患者的具体情况，制定合理的治疗计划。有些孩子的情况相对特殊，需要针对性的治疗，在治疗期间家长需要积极的参与其中。

由于基因突变导致的发育迟缓，是一种长期的治疗过程，患者需要持续性的关注和支持。家长带孩子进行治疗的时候，需要及时的跟医院保持联系，要了解孩子的治疗情况，并且要根据孩子的具体情况，选择合适的方法进行治疗。

发育迟缓的孩子上学根本就跟不上怎么办

有些孩子发育迟缓，在上学的时候跟不上，这时候可以尝试跟学校的老师和辅导员进行沟通，让他们了解孩子的具体情况，从而能够有效的调整教学方式，并且让孩子能够尽可能的跟上课程的进度。