心绞痛的直接发病原因是心肌供血的绝对或相对不足，因此，各种减少心肌血液（血氧）供应和增加氧消耗的因素，都可诱发心绞痛。心肌供血不足主要源于冠心病。有时，其他类型的心脏病或失控的高血压也能引起心绞痛，下面一起来具体了解一下心绞痛的症状吃什么药吧？

1.发作时的治疗

最常用的是硝酸甘油片，舌下含服，1～2分钟开始起作用，约半小时后作用消失；也可选用二硝酸异山梨酯：舌下含服，2～5分钟见效；另外还可选用亚硝酸异戊酯0.2毫升（1支）用手绢包裹压碎后，吸入其挥发气体。优点是作用快，但副作用较大且有乙醚味，故很少采用。应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。经以上治疗疼痛不能缓解或本次发作较平时重且持续时间长者，应考虑到是否有急性心肌梗死的可能，及时到医院检查治疗。

2.缓解期的治疗

（1）硝酸酯制剂①硝酸异山梨醇。②四硝酸戊四醇酯。③长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂涂或贴在胸前皮肤，作用可维持12～24小时。

（2）β受体阻断剂（β阻断剂）具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和耗氧量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌耗氧量减少；使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流入缺血区。可作为起始治疗药物，根据症状和心率调整剂量。不良反应有心室喷血时间延长和心脏容积增加，这时可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌耗氧量减少的作用远超过其不良反应。常用制剂有：①普萘洛尔，逐渐增加剂量；②氧烯洛尔；③阿普洛尔；④吲哚洛尔；⑤索他洛尔；⑥美托洛尔；⑦阿替洛尔；⑧醋丁洛尔；⑨纳多洛尔等。

β阻断剂可与硝酸酯合用，但要注意：①β阻断剂与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起体位性低血压等不良反应；②停用β阻断剂时应逐步减量，突然停用有诱发心肌梗死的可能；③心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。

（3）钙通道阻滞剂本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌耗氧；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管，降低动脉血压，减轻心脏负荷；还降低血液黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂有：①维拉帕米不良反应有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等；②硝苯地平不良反应有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等；③地尔硫卓不良反应有头痛、头晕、失眠等。④新制剂尼卡地平、尼索地平、氨氯地平、非洛地平、苄普地尔等。

钙通道阻断剂治疗变异型心绞痛的疗效最好。本类药可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与β阻断剂同服，但维拉帕米和地尔硫卓与β阻断剂合用时则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。

（4）冠状动脉扩张剂理论上能增加冠状动脉的血流，改善心肌血供，缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂，有些血管扩张剂如双嘧达莫，可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著，减少侧支循环的血流量，引起所谓“冠状动脉窃血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而减少，因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有：①吗多明：不良反应有头痛、面部潮红、胃肠道不适等；②胺碘酮：也用于治疗快速心律失常，不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等；③乙氧黄酮；④卡波罗孟；⑤奥昔非君；⑥氨茶碱；⑦罂粟碱等。

（5）抗氧化鉴于动脉粥样硬化的核心原因是氧化应激及炎症反应。而氧化应激是以低密度脂蛋白LDL氧化为Ox-LDL后引起，Ox-LDL是导致动脉粥样硬化的起点，因此防止LDL氧化为Ox-LDL尤其重要，现在比较肯定的疗法是有效地抗氧化，比如说ASTA虾青素、花青素之类的天然抗氧化剂，已经作为美国等国家防治冠心病的首选药物，虾青素可以显著减轻炎症因子CRP（C反应蛋白），组织动脉粥样硬化的血栓形成。